缺血性腦卒中神經(jīng)功能缺損與炎癥因子的相關(guān)性

景麗英?景麗麗?劉敏

[摘要]目的 研究缺血性腦卒中神經(jīng)功能缺損與炎癥因子的相關(guān)性。 方法 選擇缺血性腦卒中患者為研究對(duì)象（卒中組），以同期健康體檢的正常人為對(duì)照（對(duì)照組），比較兩者間炎癥因子的差異，采用Spearman秩相關(guān)分析神經(jīng)功能缺損與炎癥因子的相關(guān)性。 結(jié)果 卒中組患者TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8顯著高于對(duì)照組，IL-10顯著低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）。相關(guān)性分析表明NIHSS評(píng)分與TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8呈正相關(guān)（rs>0，P<0.05），與IL-10呈負(fù)相關(guān)（rs<0，P<0.05）。 結(jié)論 TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8和IL-10與缺血性腦卒中神經(jīng)功能缺損密切相關(guān)，可作為缺血性腦卒中神經(jīng)功能缺損的評(píng)價(jià)指標(biāo)。

[關(guān)鍵詞]缺血性腦卒中；炎癥因子；NIHSS評(píng)分；相關(guān)性

[中圖分類號(hào)] R743 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 2095-0616（2013）06-215-02

缺血性腦卒中的發(fā)病機(jī)制主要與炎癥因子的激活密切相關(guān)[1]，研究表明，腦缺血及缺血后再灌注后炎癥因子均顯著升高，這些炎癥因子共同作用并相互影響，決定腦卒中的轉(zhuǎn)化與轉(zhuǎn)歸，相關(guān)的炎癥因子包括腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素[2-3]。本研究檢測(cè)缺血性腦卒中患者炎癥因子，與正常健康人對(duì)比，缺血性腦卒中神經(jīng)功能缺損與炎癥因子的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2011年1月～2013年1月內(nèi)一科診治的50例缺血性腦卒中患者為研究對(duì)象（卒中組），患者入選標(biāo)準(zhǔn)：（1）首次發(fā)病，起病到入院時(shí)間為不超過(guò)24 h；（2）臨床表現(xiàn)、癥狀體征、體格檢查及CT檢查確診，符合缺血性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；（3）排除意識(shí)障礙、語(yǔ)言智力及記憶障礙，既往無(wú)器質(zhì)性腦病史。另以同期門診健康體檢的正常健康人為對(duì)照（對(duì)照組），兩組患者性別、年齡、BMI、吸煙史和嗜酒史等一般臨床資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。見(jiàn)表1。

1.2 檢測(cè)指標(biāo)及方法

所有研究對(duì)象均檢測(cè)以下指標(biāo)：（1）卒中患者神經(jīng)功能缺損采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)定[5]，包括意識(shí)水平、語(yǔ)言功能、視野、面癱、運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)、共濟(jì)失調(diào)、反射等15項(xiàng)目組成，分值為0～45分，分值越高表示神經(jīng)功能缺損程度越重；（2）炎癥因子包括腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1（IL-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、

白細(xì)胞介素-8（IL-8）和白細(xì)胞介素-10（IL-10），采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測(cè)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

數(shù)據(jù)處理和統(tǒng)計(jì)分析采用SPSS11.5完成。計(jì)量資料采用（）表示，兩組間采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)，相關(guān)性分析采用Spearman秩相關(guān)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者炎癥因子比較

卒中組患者TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8顯著高于對(duì)照組，IL-10顯著低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）。見(jiàn)表2。

2.2 神經(jīng)功能損傷與炎癥因子的相關(guān)性

將NIHSS評(píng)分與TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8和IL-10行相關(guān)性分析，NIHSS評(píng)分與TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8呈正相關(guān)（rs>0，P<0.05），與IL-10呈負(fù)相關(guān)（rs<0，P<0.05）。見(jiàn)表3。

3 討論

缺血性腦卒中最重要的病理生理機(jī)制為炎癥反應(yīng)，相關(guān)的炎癥因子包括抗炎作用的細(xì)胞因子及致炎作用的細(xì)胞因子，其中抗炎作用因子包括IL-10，致炎作用的細(xì)胞因子包括TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8，這些炎癥因子共同作用、相互影響，共同參與腦卒中的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸[6-7]。TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8可有多種細(xì)胞合成及分泌，具有誘導(dǎo)炎癥發(fā)生機(jī)促進(jìn)炎癥介質(zhì)分泌等功能，腦缺血再灌注時(shí)可誘導(dǎo)IL-1的產(chǎn)生，使白細(xì)胞聚集在腦缺血區(qū)域，反饋性加重腦缺血，同時(shí)激活中性粒細(xì)胞的趨化作用，生成氧化代謝產(chǎn)物及細(xì)胞內(nèi)酶，產(chǎn)生神經(jīng)毒性，加重缺血神經(jīng)元的損傷[8]。IL-10具有抑制輔助性T細(xì)胞的作用，抑制單核巨噬細(xì)胞抗原遞呈及炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生，生理濃度下可顯著抑制IL-1和IL-6等炎癥因子受體的表達(dá)，可減輕炎癥反應(yīng)及組織損傷[9]。研究表明，IL-10對(duì)腦缺血的保護(hù)機(jī)制可能與IL-10抑制細(xì)胞因子及趨化因子有關(guān)，其通過(guò)上調(diào)細(xì)胞因子拮抗劑的基因表達(dá)，拮抗IL-1及TNF等的致炎作用[10]。本研究卒中組患者TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8顯著高于正常健康人，IL-10顯著低于正常健康人，證實(shí)TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8在缺血性腦卒中中的致炎作用及IL-10的抗炎作用。

越來(lái)越多的研究表明，炎癥因子與腦卒中的預(yù)后密切相關(guān)。徐莉芳等[10]研究發(fā)現(xiàn)hs-CRP、TNF-α和IL-6等炎癥因子水平增高與腦卒中的發(fā)生及嚴(yán)重程度相關(guān)。陳巖等研究發(fā)現(xiàn)進(jìn)展性腦梗死組血清IL-6、IL-18、hs-CRP水平明顯高于非進(jìn)展性腦梗死組，認(rèn)為IL-18是進(jìn)展性腦梗死發(fā)生發(fā)展的重要因素。本研究中，采用NIHSS量表評(píng)價(jià)缺血性腦卒中患者神經(jīng)功能缺損，并對(duì)其與TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8和IL-10行相關(guān)性分析，發(fā)現(xiàn)NIHSS評(píng)分與TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8呈正相關(guān)（rs>0，P<0.05），與IL-10呈負(fù)相關(guān)（rs<0，P<0.05），這些證據(jù)表明TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8和IL-10與缺血性腦卒中神經(jīng)功能缺損密切相關(guān)，基于NIHSS評(píng)價(jià)神經(jīng)功能缺損的準(zhǔn)確性，我們認(rèn)為TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8和IL-10可作為缺血性腦卒中神經(jīng)功能缺損的評(píng)價(jià)指標(biāo)，其中TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8是危險(xiǎn)因素，而IL-10為保護(hù)因素，因此，對(duì)缺血性腦卒中患者應(yīng)積極抑制炎癥反應(yīng)以降低腦神經(jīng)功能損傷。

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（收稿日期：2013-01-29）