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    前列腺素E1對高血壓腎病患者超敏C反應(yīng)蛋白及尿微量白蛋白/肌酐的影響

    2013-04-29 07:20:10劉興佳王玲王丹
    中國保健營養(yǎng)·上旬刊 2013年9期
    關(guān)鍵詞:尿微量白蛋白超敏C反應(yīng)蛋白肌酐

    劉興佳 王玲 王丹

    【摘要】 目的 研究前列腺素E1對血壓控制正常的高血壓腎病患者尿微量白蛋白/肌酐的作用及其與炎癥因子超敏C反應(yīng)蛋白的關(guān)系。方法 將60例血壓控制正常的高血壓腎病患者隨機分成治療組(應(yīng)用前列腺素E1)和對照組,每組各30例,療程2周,觀察血漿超敏C反應(yīng)蛋白、血肌酐、尿微量白蛋白/肌酐的變化。結(jié)果 治療2周后,與對照組相比,治療組的血漿超敏C反應(yīng)蛋白、尿微量白蛋白/肌酐均顯著減低(P<0.05),而兩組血肌酐值無顯著差異(P>0.05)。結(jié)論 前列腺素E1能減輕高血壓腎病的蛋白尿,該作用可能通過降低炎性因子CRP的抗炎作用實現(xiàn)。

    【關(guān)鍵詞】 前列腺素E1;超敏C反應(yīng)蛋白;尿微量白蛋白/肌酐

    doi:10.3969/j.issn.1004-7484(s).2013.09.070 文章編號:1004-7484(2013)-09-4851-02

    高血壓腎病是高血壓常見的并發(fā)癥,也是終末期腎功能衰竭的重要原因之一。高血壓病對腎臟的損害主要是由于動脈粥樣硬化引起腎小球及腎小管的病理改變,表現(xiàn)為微量白蛋白尿、尿微量白蛋白/肌酐增加及血尿素氮、血肌酐的增高,進一步發(fā)展引起氮質(zhì)血癥甚至尿毒癥[1]。研究表明前列腺素E1具有顯著的擴血管作用,但是是否能減少尿微量白蛋白/肌酐及其對高血壓腎病的治療作用尚不明確。本研究采用前瞻性隨機對照研究,研究前列腺素E1對血壓控制正常的高血壓腎病患者尿微量白蛋白/肌酐的作用及其與炎癥因子超敏C反應(yīng)蛋白的關(guān)系。

    1 資料與方法

    1.1 對象 按照2005年高血壓指南高血壓病診斷標準,選擇2012年1月至2013年3月我科住院的高血壓腎病患者,根據(jù)Cockcroft-Gault公式,血肌酐清除率(Ccr)≤90ml/min為腎功能不全的患者60例,男性36例,女性24例。在入選前1個月血壓穩(wěn)定控制(<140//90mmHg);排除繼發(fā)性高血壓、泌尿系統(tǒng)疾病、感染性疾病、自身免疫性疾病、糖尿病、冠心病、腦梗塞、心力衰竭、腫瘤、嚴重肝功能不全及應(yīng)用抗炎藥物、免疫抑制劑。

    1.2 方法 入選者按照計算機產(chǎn)生的隨機序號決定分組,治療組在常規(guī)口服降壓藥物基礎(chǔ)上加用前列腺素E1(凱時,北京泰德制藥有限公司)10μg+生理鹽水20ml靜脈推注,1日1次,療程2周。對照組僅口服常規(guī)降壓藥物。兩組分別于治療前后留取患者晨尿,用免疫散射比濁法,測定尿微量白蛋白,用苦味酸法測定尿肌酐,同時抽取患者靜脈血2ml,測定血漿超敏C反應(yīng)蛋白。

    1.3 統(tǒng)計學處理 所有數(shù)據(jù)采用SPSS13.0軟件分析,兩組間比較采用t檢驗,P<0.05有顯著性差異。

    2 結(jié)果

    2.1 基礎(chǔ)臨床情況分析 治療組和對照組比較,性別構(gòu)成、年齡、體重指數(shù)、病程、吸煙均無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。

    2.2 治療組和對照組的血肌酐、CRP及MALB/Cr變化情況 應(yīng)用前列腺素E1前,治療組與對照組的基線血肌酐,超敏C反應(yīng)蛋白和尿微量白蛋白/肌酐均無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。PGE1治療2周后,兩組間血肌酐值無明顯差異(P>0.05)。而治療組的hs-CRP(2.56±0.64VS3.43±0.82)mg/L,MALB/Cr(15.5±4.3VS35.7±6.7)mg/mmol均顯著低于對照組(P<0.05)。見表1。

    2.3 不良反應(yīng) 注射前列腺素E1時,有2例輕度頭脹痛,但能耐受。

    3 討論

    高血壓病是常見病,也是嚴重威脅人類健康的疾病之一,可引起多臟器的損害,腎臟是最易受損的靶器官之一。因此,高血壓腎病的早期發(fā)現(xiàn)進而早期治療,對于延緩高血壓病的自然進程,提高病人的生命質(zhì)量意義重大。

    hs-CRP是一種主要由肝臟合成的急性時相反應(yīng)蛋白,應(yīng)用于臨床已有半個世紀的時間。正常情況下它存在于血清或者是血漿中,含量極微。本研究表明前列腺素E1能夠顯著降低高血壓腎病患者血漿hs-CRP的表達,推測其機制可能與前列腺素E1能夠抑制炎癥細胞浸潤及免疫復(fù)合物和抗體的產(chǎn)生,從而減輕炎癥反應(yīng),阻止腎小球纖維化,改善和保護腎功能。

    研究表明炎癥因子CRP與高血壓腎病的蛋白尿有關(guān),蛋白尿的減少與血漿CRP的下降存在顯著的線性關(guān)系。因此,前列腺素E1可能通過降低炎癥因子hs-CRP的抗炎作用從而減少高血壓腎病患者的尿蛋白,有望改善腎功能。

    參考文獻

    [1] 于軍,薛成相,李洪田,等.老年高血壓病患者高脈壓與靶器官損害.高血壓雜志,2003,11(4):320.

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