創(chuàng)傷后導致心電圖T波高尖患者的臨床特點分析

潘 瑾

T波是心室復極波，代表左、右心室肌的復極過程的電位變化，在ST段之后。T波反映心室肌復極過程的電位變化，在心肌細胞動作電位曲線上為3相，相當于快速復極末期，其形成系鉀離子快速外流所致。正常T波形態(tài)呈圓鈍狀，無錯折或切跡，兩支不對稱，近支坡度較遠支小。T波的改變在心電圖上具有重要的診斷價值[1]。本研究分析創(chuàng)傷后導致心電圖T波高尖患者的臨床特點。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年5月—2012年8月我院收治的急診創(chuàng)傷住院治療并確診為非高鉀血癥導致心電圖T波高尖的患者18例為研究對象，其中男11例，女7例；年齡18～42歲，平均年齡30歲。繼往體健，傷后意識清醒。

1.2 方法 回顧性分析患者的臨床表現(xiàn)、心電圖及實驗室檢查結果。T波高尖的診斷標準為：T波尖聳，基底狹，升支與降支對稱，稱“帳篷狀T波”(Levine 1952)，心電圖Ⅱ、Ⅲ、V2、V3、V5導聯(lián)最易見到。

2 結果

2.1 臨床表現(xiàn) 12例為車禍多發(fā)骨折伴失血、劇痛，6例為事故造成肢體離斷或截斷伴失血、劇痛。

2.2 心電圖及實驗室檢查 18例患者入院心電圖均為竇性心律，心率<60次/min者5例(28%)，心率>100次/min者7例(39%)，T波高尖18例(100%，見圖1)。實驗室檢測血清鉀3.9～4.2 mmol/L(參考值3.5～5.5 mmol/L)，血清鈉138～141 mmol/L(參考值135～145 mmol/L)，血清氯100～103 mmol/L(參考值98～106 mmol/L)，血清鎂0.9～1.0 mmol/L(參考值0.8～1.2 mmol/L)，二氧化碳分壓37～42 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa，參考值35～45 mm Hg)，氧分壓90～95 mm Hg(參考值75～100 mm Hg)，pH值7.38～7.41(參考值7.35～7.45)。急診B超、X線、CT檢查結果：12例多發(fā)骨折包括股骨頸骨折、股骨干骨折、骨盆骨折、肋骨骨折、胸椎腰椎骨折等多個部位骨折，6例肢體離斷均為手掌、上肢部位。未發(fā)生器官功能衰竭、彌散性血管內凝血(DIC)等情況。術后第2天復査心電圖仍表現(xiàn)為T波高尖，囑密切觀察隨診，未予治療，術后4～5 d心電圖恢復正常，針對骨折部位及失血情況通過手術及輸血治療，18例患者均治愈出院，院外隨診無死亡病例報告。

圖1 心電圖Ⅱ、Ⅲ、V2、V3、V5導聯(lián)表現(xiàn)為T波高尖

Figure1 ECG showed T-wave rose changes in Ⅱ,Ⅲ,V2,V3 and V5 leads

3 討論

本組患者均為外傷入院，臨床主要表現(xiàn)為失血、劇痛，急查血清學檢測，血清鉀、鈉、氯、鎂、二氧化碳分壓、氧氣分壓及pH值均正常，心電圖表現(xiàn)為T波高尖。常規(guī)12導聯(lián)心電圖出現(xiàn)T波高尖，基底窄，呈“帳篷狀”，可見于急性缺血包括冠脈缺血和心肌梗死早期、高鉀血癥、左心室肥大、完全性左束支傳導阻滯、主動脈瓣關閉不全、左房室瓣病變、復極異常、腦血管意外、迷走神經張力增高、正常變異[2]、心包炎等多種情況[3]。急性缺血、早期復極、血鉀過高所致的T波高尖較常見，少數電解質紊亂、高血鎂可有類似改變，本組患者實驗室檢查均正常，因此可排除血鉀過高所致，其他實驗室檢查除外傷骨折外，無器質性病變，可排除其他病理原因。而T波高尖的形成主要是由于細胞外鉀濃度增高，增加了復極期細胞膜對鉀離子的通透性，造成瞬間鉀離子大量快速外流，心室肌動作電位的2時相突然轉為3時相，3時相時間縮短，坡度陡峻，心電圖表現(xiàn)為T波高聳[4]，因此任何影響3相離子流的因素均可引起T波改變。而本組患者在電解質與酸堿平衡正常的情況下出現(xiàn)T波高尖，其產生機制與創(chuàng)傷后失血、劇痛等因素使機體產生應激反應，發(fā)揮自身神經體液調節(jié)有極大聯(lián)系。造成心電圖的改變是細胞內外鉀離子及諸多因素共同作用而對心臟電生理活動的影響。創(chuàng)傷后身體的劇烈疼痛以及心理所受的強烈刺激必然誘發(fā)較嚴重的應激反應。在應激反應早期，適當應激反應可提高機體的適應性，但持續(xù)嚴重的應激反應則會引起機體內環(huán)境明顯失衡，導致神經、內分泌、免疫系統(tǒng)功能紊亂等[5]。研究表明，嚴重的創(chuàng)傷后疼痛在短時間內可引起神經系統(tǒng)解剖和生理上的變化，其結果是細胞內啟動連鎖反應[6]。在生理情況下，維持細胞內外液鉀濃度的梯度平衡，主要依賴于鈉泵作用，使細胞排鈉儲鉀，當創(chuàng)傷造成組織細胞損傷而缺血、缺氧，鈉泵的作用減弱，導致鉀離子從細胞內移到細胞外，使細胞內明顯的失鉀又稱假性高血鉀[7]。由此可見，創(chuàng)傷后失血劇痛導致心電圖出現(xiàn)的T波高尖，對臨床診斷有重要價值，對臨床治療有很好的指導作用。

綜上所述，心電圖T波高尖易受多種因素影響，除電解質紊亂所致的T波高尖，創(chuàng)傷后也可導致心電圖出現(xiàn)T波高尖，因此應結合臨床資料對心電圖結果進行綜合分析。

1 馬向榮.臨床心電圖學詞典[M].北京:農村讀物出版社，1998:264.

2 王晉麗,盧喜烈.高聳T波的臨床意義[J].心電學雜志,2010,29(3):251-254.

3 盧保華.100例心電圖高聳T波臨床分析[J].中外健康文摘,2012,9(17):19-20.

4 黃宛.臨床心電圖學[M].5版.北京 ：人民衛(wèi)生出版社，2004:11.

5 Omerbegovic M,Duric A,Muratovic N,et al.Metabolic response to trauma and stress[J].Med Arh,2003,57(4S1):57-60.

6 Woolf CJ，Salter MW.Neuronal plasticity:increasing the gain in pain[J].Science,2000,288(5472):1765-1769.

7 王國英，李崇信.高血鉀心電圖與血清鉀濃度對照分析[J].心電學雜志，1997，16(2)：75.