疏血通對(duì)急性心肌梗死患者內(nèi)皮功能及心功能和QT離散度的影響

陳國河，劉素玲，袁 林，丘文軍，王震奎 (廣東省廣州市花都區(qū)廣州市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院，廣東 廣州 510800)

冠心病是危害人類健康的重要疾病，病情急，病死率高。隨著近年循證醫(yī)學(xué)和技術(shù)的發(fā)展，冠心病的總體死亡率明顯下降。但部分冠心病患者由于各種條件所限，并不能得到充分恰當(dāng)?shù)闹委?，直接影響預(yù)后。研究中西醫(yī)結(jié)合方式治療急性心肌梗死，實(shí)現(xiàn)最大效益具有現(xiàn)實(shí)意義。本研究初步探討疏血通對(duì)急性心肌梗死患者血管內(nèi)皮舒張功能及心功能和QT離散度的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選擇2010年2月～2012年12月在我院心內(nèi)科監(jiān)護(hù)室住院的急性心肌梗死患者93例，發(fā)病時(shí)間均小于48 h。入選患者隨機(jī)分為常規(guī)治療組(45例)和疏血通組(48例)，兩組患者性別、年齡、發(fā)病時(shí)間、住院時(shí)間、梗死部位及面積、心功能狀態(tài)等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并感染性疾病，如嚴(yán)重的上下呼吸道感染、肝膽道感染等;②急性失代償性心功能不全;③伴有嚴(yán)重臟器功能障礙的患者，如惡性腫瘤、嚴(yán)重的肝腎功能不全等;④酗酒或吸毒者。

1.2 治療方法:兩組患者入院后按急性心肌梗死的溶栓適應(yīng)證進(jìn)行溶栓。常規(guī)治療組溶栓23例，其中瑞替激酶15例，重組組織型纖溶酶原激活劑(r－tPA)8例，有3例無臨床再通指標(biāo);疏血通組溶栓25例，其中瑞替激酶17例，r－tPA8例，有4例無臨床再通指標(biāo)，兩組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。其余治療包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β-受體阻滯劑、他汀類調(diào)脂藥物、抗凝抗血小板藥物等。疏血通組在常規(guī)治療組基礎(chǔ)上加用疏血通注射液10 ml/d靜脈滴注，療程10 d。

1.3 研究方法

1.3.1 血管內(nèi)皮功能的檢測:參照 Celermajer等介紹的方法［1］。要求患者檢測前禁食至少8 h，采取平臥位，右上肢充分暴露，采用 HP SONOS 2500型超聲心動(dòng)圖儀，將頻率7.5 MHz的探頭置于肘上2～3 cm處行肱動(dòng)脈二維超聲顯像，記錄基礎(chǔ)肱動(dòng)脈二維圖像及其多普勒血流頻譜。同時(shí)記錄肢體導(dǎo)聯(lián)心電圖，以心電圖R波判定心動(dòng)周期的舒張末期，觀察指標(biāo)取3個(gè)心動(dòng)周期肱動(dòng)脈舒張末期縱切面血管內(nèi)徑的平均值。每位受試者在測定基礎(chǔ)值(D0)后進(jìn)行反應(yīng)性充血試驗(yàn):將血壓計(jì)袖帶置于肱動(dòng)脈，充分加壓至300 mm Hg(1 mm Hg =0.1333 kPa)，4 min時(shí)放氣，放氣后60～90 s內(nèi)測肱動(dòng)脈內(nèi)徑(D1)。整個(gè)測試過程中，超聲探頭始終處于固定位置，血管內(nèi)徑測量每次均取同一部位。反應(yīng)性充血肱動(dòng)脈內(nèi)徑的變化以第一次測量的百分比表示［即△D%=(D1－D0)/D0×100%］。

1.3.2 心功能EF的測定:受試者入院時(shí)采用HP500型超聲心動(dòng)圖儀行床旁心臟超聲檢查，經(jīng)治療10 d后使用HP2500－F型超聲心動(dòng)圖儀復(fù)查，探頭頻率為2.5/2.0 MHz，分別在心尖四腔圖和心尖兩腔圖上描記左心室收縮末和等容收縮期的心內(nèi)膜，輸入自動(dòng)分析系統(tǒng)，根據(jù)Simpson法自動(dòng)測出EF值。

1.3.3 QTd的測量及計(jì)算方法:QTd是標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖中最大QT間期(QTmax)與最小QT(QTmin)間期的差值。T波顯示不清或T－U分界不清的導(dǎo)聯(lián)予以剔除。每個(gè)導(dǎo)聯(lián)均連續(xù)測量3個(gè)QT和RR間期，取其平均值，采用如下公式計(jì)算:QTd=(QTmax﹣QTmin)/RR。

1.3.4 記錄指標(biāo):兩組患者住院期間記錄惡性室性心律失常、心絞痛、再發(fā)心肌梗死、死亡率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:應(yīng)用SPSS10.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，兩組間比較用t檢驗(yàn)。數(shù)據(jù)間關(guān)系采用相關(guān)分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.01為差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組治療前后組間及組內(nèi)肱動(dòng)脈內(nèi)徑基礎(chǔ)值(D0)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。經(jīng)10天治療后，兩組反應(yīng)性充血肱動(dòng)脈內(nèi)徑(D1)較自身治療前均明顯改善(P＜0.05)，且疏血通組較常規(guī)治療組更為明顯，治療后的△D%兩組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

兩組治療后EF提高，QTd縮短，但疏血通組的EF及QTd改善更顯著(P＜0.01)，兩組的差值比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。見表2。

住院期間疏血通組治療前有14例發(fā)生惡性室性心律失常，治療后有2例。常規(guī)治療組治療前有12例發(fā)生惡性室性心律失常，治療后有5例。治療后疏血通組惡性室性心律失常的發(fā)生率較常規(guī)治療組少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。而兩組的再發(fā)心絞痛、再發(fā)心肌梗死、死亡率都有所下降，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

表1 兩組患者治療前與治療后右肱動(dòng)脈內(nèi)徑的變化(±s)

表1 兩組患者治療前與治療后右肱動(dòng)脈內(nèi)徑的變化(±s)

注:①P＜0.05

組別 例數(shù) 治療前治療后D0(mm)D1(mm)△D% D0(mm)D1(mm)△D%疏血通組 48 3.093±0.514 3.224±0.348 5.122±3.810① 3.610±0.598 4.119±0.567 6.842±5.197①常規(guī)治療組 45 3.048±0.681 4.198±0.670 6.917±7.584① 3.145±0.660 4.086±0.621 5.978±8.602①

表2 兩組患者治療前后心功能及QTd指標(biāo)的變化(±s)

表2 兩組患者治療前后心功能及QTd指標(biāo)的變化(±s)

注:與同組治療前比較，①P＜0.01，②P＜0.05;與常規(guī)治療組差值比較，③P＜0.01

指標(biāo) 疏血通組(n=48)常規(guī)治療組(n=45)治療前 治療后 差值 治療前 治療后 差值EF(%) 21.5±4.3 36.1±4.9① 14.3±5.7③ 24.1±5.8 35.1±4.9①10.0±3.5 QTd(s) 0.098±0.030 0.051±0.023① 0.047±0.004③ 0.086±0.006 0.075±0.007②0.011±0.005

3 討論

冠心病在中醫(yī)屬于“胸痹心痛”、“真心痛”范疇，基本病機(jī)是本虛標(biāo)實(shí)。本虛以氣虛、陽虛為主，標(biāo)實(shí)以血瘀、痰濁多見，其中心脈痹阻是病機(jī)關(guān)鍵。疏血通是中藥水蛭及地龍的提取物，主要成分為水蛭素和蚓激酶，具有破血逐瘀、通經(jīng)活絡(luò)功效。西醫(yī)研究顯示，疏血通有抗微血管血栓作用和保護(hù)血管內(nèi)皮作用［2－3］。血管內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)是動(dòng)脈粥樣硬化形成過程的最初步驟，并且參與動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展的全過程［4］。急性心肌梗死患者存在血管內(nèi)皮功能受損，而且會(huì)導(dǎo)致心功能的下降，QTd延長，增加惡性室性心律失常發(fā)生，影響患者的預(yù)后［5］。本研究將急性心肌梗死患者隨機(jī)分為常規(guī)治療組和疏血通組。疏血通組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用疏血通注射液靜脈滴注，探討其對(duì)血管內(nèi)皮舒張功能及心功能和QT離散度的影響。經(jīng)10 d治療后，在改善血管內(nèi)皮舒張功能方面疏血通組較常規(guī)治療組更為顯著，兩組間△D%比較差異有顯著性，進(jìn)一步證明疏血通有保護(hù)血管內(nèi)皮功能。

急性心肌梗死患者心功能下降，心室肌各部分復(fù)極化不均勻，容易產(chǎn)生各種致命性心律失常，是早期死亡的重要原因。在研究中我們發(fā)現(xiàn)疏血通不僅具有改善內(nèi)皮依賴性血管舒張功能，而且有提高EF功能，縮短QTd，減少惡性室性心律失常發(fā)生，提示有改善近期預(yù)后傾向。

［1］ Celemajer DS，Sorensen KE，Gooch VM，et al.Non－invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis［J］.Lancet，1992，340(8828):1111.

［2］ 張 璇.水蛭地龍?zhí)崛∫褐委熂毙阅X梗死的作用機(jī)制及療效［J］.中國腦血管病雜志，2005，2(6):244.

［3］ 湯益明.血管內(nèi)皮細(xì)胞功能試驗(yàn)室檢測進(jìn)展［J］，2005，23(3):257.

［4］ Izzo JL Jr.The role of the rennin－angiotensin system in vascular health:use of ACE inhibition to improve vascular function［J］.Heart Dis，2000，2(5):380.

［5］ 趙 虹.魏嘉平.葛根素對(duì)急性心肌梗死患者心功能及QT離散度和心率變異性的影響［J］.中華心血管病雜志，2002，30(9):548.