磁共振成像在急性胰腺炎診斷中的價(jià)值

錢孝先，田 堯，鄭志存，錢 進(jìn)，馬 林

江蘇省海安縣人民醫(yī)院消化科，江蘇 南通 226600

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指因各種病因引起的胰腺內(nèi)胰酶激活，導(dǎo)致胰腺及周圍組織被自身消化的一種臨床急腹癥。其診斷有賴于典型的臨床表現(xiàn)、影像學(xué)及血液生化檢查，其中影像學(xué)檢查主要指腹部CT，2004年出版的《中國(guó)急性胰腺炎診治指南(草案)》中明確推薦CT作為診斷急性胰腺炎的標(biāo)準(zhǔn)影像學(xué)方法，必要時(shí)可行增強(qiáng)CT或動(dòng)態(tài)增強(qiáng)CT檢查[1]。Balthazar等[2]將急性胰腺炎的 CT 表現(xiàn)分為 A～E共5級(jí)，A～C級(jí)為輕癥急性胰腺炎(mild acute pancreatitis，MAP)，D～E級(jí)為重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)。Balthazar還在此 CT分級(jí)與胰腺壞死評(píng)分相結(jié)合，提出了CT嚴(yán)重指數(shù)(CT severity index，CTSI)[3]，可以很好地區(qū)分輕癥、重癥急性胰腺炎并判斷預(yù)后。然而越來(lái)越多的研究表明，CT對(duì)AP的診斷不敏感，有時(shí)會(huì)漏診，尤其是那些病理學(xué)上僅表現(xiàn)為間質(zhì)水腫、CT分級(jí)為A～B級(jí)的輕癥急性胰腺炎[4-8]。盡管增強(qiáng)CT會(huì)增加AP的檢出率，但是CT的放射性危害及含碘造影劑對(duì)胰腺及腎臟潛在的毒性已引起越來(lái)越多的關(guān)注[9-10]。

磁共振(magnetic resonance imaging，MRI)是一種利用高強(qiáng)度磁場(chǎng)激發(fā)氫原子核，后者在向平衡態(tài)恢復(fù)過(guò)程中釋放的能量形成MR信號(hào)。它是一種與CT成像原理完全不同的新型成像技術(shù)，在腦、脊髓等疾病的診斷中已得到廣泛應(yīng)用，但在AP的診斷中一直未得到重視，相關(guān)的研究也較少。美國(guó)急性胰腺炎臨床指南中指出，CT是評(píng)價(jià)急性胰腺炎患者的首選影像學(xué)檢查手段，而MRI診斷胰腺炎和判斷病情輕重的價(jià)值仍有待評(píng)估[11]。然而隨著 MRI技術(shù)發(fā)展，包括快速成像、呼吸門控(respiratory triggered，R-T)、脂肪抑制(fat suppresion，F(xiàn)S)、彌散成像(diffusion weighted imaging，DWI)、灌注成像(perfusion weighted imaging，PWI)、胰膽管成像(MR cholangiopancreatography，MRCP)等技術(shù)的應(yīng)用，MRI在AP的診斷中顯示出越來(lái)越高的價(jià)值。本文旨在進(jìn)一步介紹MRI在AP診斷中的應(yīng)用，為臨床醫(yī)生提供參考，促進(jìn)對(duì)其的進(jìn)一步研究及推廣。

1 輕癥急性胰腺炎(MAP)的MRI表現(xiàn)

MAP指具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，而無(wú)器官功能障礙或局部并發(fā)癥，對(duì)液體補(bǔ)充治療反應(yīng)良好。Ranson評(píng)分＜3，或APACHEⅡ評(píng)分＜8，或CT分級(jí)為A、B、C[1]。病理學(xué)上表現(xiàn)為大體上見(jiàn)胰腺局限性或彌漫性腫大、水腫，組織學(xué)見(jiàn)胰腺間質(zhì)充血、水腫、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，可見(jiàn)散在的點(diǎn)狀脂肪壞死，無(wú)明顯胰腺實(shí)質(zhì)壞死和出血[12-13]。由于MAP的病理學(xué)特征性表現(xiàn)較少，故其MRI表現(xiàn)也較為單一，可無(wú)任何異常，形態(tài)及信號(hào)均正常，也可僅見(jiàn)胰腺局部或彌漫性腫大，小葉間隔增厚，胰周信號(hào)異常，邊緣模糊，花邊樣輪廓消失，T1WI上表現(xiàn)為胰腺內(nèi)低或稍低信號(hào)，T2WI上表現(xiàn)為稍高或高信號(hào)[14-15]。已有數(shù)個(gè)專門針對(duì)MAP的MRI研究[6-7]，其結(jié)果均表明MRI對(duì)MAP的診斷效能高于CT平掃及增強(qiáng)CT，更易發(fā)現(xiàn)胰腺體積增大、水腫性改變，但兩者顯示胰周壞死的能力相似。此外，應(yīng)用MRCP技術(shù)進(jìn)一步探討MAP病因，可發(fā)現(xiàn)膽囊結(jié)石及共同通路內(nèi)結(jié)石，未發(fā)現(xiàn)胰管異常[6]。一項(xiàng)對(duì)間質(zhì)水腫性胰腺炎(interstitial edematous pancreatitis，IEP)的研究發(fā)現(xiàn)[16]，采用呼吸門控(respiration-triggered，RT)及脂肪抑制技術(shù)的T2WI圖像上可顯示如下異常:胰腺筋膜增厚(85%)、左腎前筋膜增厚(77%)、胰周脂肪條索增厚(55%)、右腎前筋膜增厚(42%)、血管周圍液體積聚(45%)、胰腺小葉間隔增厚(40%)、胰周液體積聚(25%)，且較同相位(in-phase)梯度回波T1WI成像及單次激發(fā)快速自旋回波(single shot fast spin echo，SSFSE)序列T2WI成像更為敏感，故推薦使用呼吸門控及脂肪抑制技術(shù)的 T2WI圖像來(lái)診斷MAP。

2 重癥急性胰腺炎(SAP)的MRI表現(xiàn)

SAP指具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，且具下列之一者:局部并發(fā)癥(胰腺壞死、假性囊腫、胰腺膿腫);器官衰竭;Ranson評(píng)分≥3;APACHEⅡ評(píng)分≥8;CT分級(jí)為 D、E[1]，并可繼發(fā)急性呼吸衰竭、急性腎衰竭、多器官功能障礙等多種全身并發(fā)癥。病理學(xué)上表現(xiàn)為大體上見(jiàn)胰腺有新鮮出血區(qū)，分葉結(jié)構(gòu)消失，有較大范圍的脂肪壞死灶，可并發(fā)膿腫、假性囊腫或瘺管形成。顯微鏡下見(jiàn)胰腺組織凝固性壞死，細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，壞死灶周圍有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)包繞、靜脈炎、淋巴管炎、血栓形成及出血壞死等[12-13]。因此壞死、出血是SAP的基本特征，也是CT及MRI診斷SAP的重要條件。然而只有增強(qiáng)CT才能顯示壞死區(qū)的存在，表現(xiàn)為動(dòng)脈期均勻強(qiáng)化的胰腺實(shí)質(zhì)內(nèi)的無(wú)強(qiáng)化區(qū)，靜脈期對(duì)比度則下降。然而增強(qiáng)CT存在一些缺陷，如壞死區(qū)周圍的積液同樣表現(xiàn)為無(wú)強(qiáng)化區(qū)，故難以將兩者準(zhǔn)確區(qū)分，導(dǎo)致壞死區(qū)面積被誤判得更大。另外含碘造影劑的使用對(duì)胰腺及腎臟存在潛在的毒性，可能引起胰腺微循環(huán)障礙及急性腎功能衰竭，且有過(guò)敏危險(xiǎn)，一些沒(méi)有完備血液透析設(shè)備的醫(yī)療機(jī)構(gòu)往往對(duì)是否行增強(qiáng)CT猶豫不決[17]。MRI則無(wú)需增強(qiáng)即可清楚地顯示壞死區(qū)[18]，在脂肪抑制T1WI圖像上表現(xiàn)為低信號(hào)區(qū)，呼吸門控T2WI圖像上表現(xiàn)為高信號(hào)區(qū)，增強(qiáng)后的T1WI圖像上表現(xiàn)為無(wú)增強(qiáng)區(qū)。壞死區(qū)內(nèi)的出血由于內(nèi)含具有順磁性的高鐵血紅蛋白，故在T1WI、T2WI上均為高信號(hào)，在T1WI上更是特征性地表現(xiàn)為低信號(hào)區(qū)中的高信號(hào)，較CT更為敏感[14]。胰頭、胰體、胰尾均見(jiàn)壞死及出血的報(bào)道，但胰頭壞死、出血相對(duì)較少，這可能是因?yàn)橐阮^同時(shí)受胰十二指腸上動(dòng)脈、胰十二指腸下動(dòng)脈供血，其血供較僅受脾動(dòng)脈發(fā)出的細(xì)小胰支供血的胰體、胰尾更為豐富[14]。增強(qiáng)MRI較增強(qiáng)CT的優(yōu)勢(shì)體現(xiàn)在:(1)使用的造影劑為含釓的Gd-DTPA，無(wú)腎毒性，可用于腎功能不全患者，且過(guò)敏發(fā)生率低于含碘造影劑;(2)增強(qiáng)MRI上顯示的壞死區(qū)可進(jìn)一步分為3部分，即①胰腺實(shí)質(zhì)壞死，② 壞死區(qū)周圍液體積聚，③ 中央出血灶[17]。此外，MRI還能準(zhǔn)確地評(píng)估炎癥改變，用于后續(xù)的磁共振嚴(yán)重度分級(jí)(MR severity index，MRSI)以判斷預(yù)后[17]。

3 其他局部并發(fā)癥的MRI表現(xiàn)

假性囊腫、胰腺膿腫這些局部并發(fā)癥在MRI上也有特征性表現(xiàn)。假性囊腫為有完整非上皮性包膜包裹的液體積聚，內(nèi)含胰腺分泌物、肉芽組織、纖維組織等，多發(fā)生于AP起病4周以后[1]。MRI上常呈圓形、橢圓形或不規(guī)則形，信號(hào)均勻，T1WI為低信號(hào)，T2WI為高信號(hào)，增強(qiáng)掃描后未見(jiàn)強(qiáng)化[19-20]。如假性囊腫較大，其內(nèi)部張力較高，可壓迫臨近的組織器官形成弧形壓跡。如假性囊腫內(nèi)并發(fā)出血、感染、壞死組織脫落等，則表現(xiàn)為混雜信號(hào)，與胰腺膿腫不易區(qū)別。胰腺膿腫為胰腺內(nèi)或胰周的膿液積聚，外周為纖維囊壁，常因壞死組織繼發(fā)細(xì)菌或真菌感染引起[1]。MRI上表現(xiàn)為包裹性的、形態(tài)規(guī)則的液性灶影，增強(qiáng)后膿腫壁可見(jiàn)明顯強(qiáng)化[19-20]。胰腺膿腫內(nèi)如有氣體，則表現(xiàn)為質(zhì)子密度圖像上稀疏的點(diǎn)狀低信號(hào)，這有助于胰腺膿腫的診斷，但發(fā)現(xiàn)能力較CT低。此外，SAP常伴有急性液體積聚，這是因胰酶致胰腺或胰周組織溶解、液化形成，且內(nèi)含組織碎屑。急性液體積聚可位于胰內(nèi)和/或胰周，沒(méi)有完整的包膜，病程早期即可出現(xiàn)，部分可自行吸收，也可發(fā)展為假性囊腫或胰腺膿腫，其MRI表現(xiàn)與假性囊腫相似，即T1WI為低信號(hào)，T2WI為高信號(hào)，增強(qiáng)掃描后無(wú)強(qiáng)化，其內(nèi)含的組織碎屑相互連接成條絮狀，表現(xiàn)為T2WI高信號(hào)背景下的低信號(hào)，且形似蓮藕中的拉絲，有學(xué)者稱其為“拉絲征”[20]。

如胰腺炎癥侵犯胰周血管如脾動(dòng)脈、脾靜脈、胃十二指腸動(dòng)脈、胰十二指腸動(dòng)脈等，則稱為“胰周血管侵犯”。動(dòng)脈、靜脈受侵犯表現(xiàn)為T1WI、T2WI上局部血管壁毛糙、血管腔內(nèi)稍高信號(hào)影，增強(qiáng)后前者動(dòng)脈期見(jiàn)動(dòng)脈邊緣模糊，強(qiáng)化欠佳，后者靜脈期見(jiàn)局部充盈缺損。脾動(dòng)脈炎可繼發(fā)栓塞，水腫的胰腺也會(huì)壓迫脾動(dòng)脈，致脾臟發(fā)生梗死，增強(qiáng)MRI動(dòng)脈期可顯示脾動(dòng)脈內(nèi)節(jié)段性充盈缺損，脾臟梗死區(qū)常呈楔形，為無(wú)強(qiáng)化區(qū)[20]。假性動(dòng)脈瘤是血管侵犯的嚴(yán)重并發(fā)癥，增強(qiáng)MRI上表現(xiàn)為位于動(dòng)脈壁外的圓形或橢圓形結(jié)構(gòu)，較少見(jiàn)[19]。

4 前景與展望

已有的研究已初步證明了MRI在AP診斷中的優(yōu)勢(shì)，并有學(xué)者研究了擴(kuò)散加權(quán)成像、灌注成像等新技術(shù)在MRI中的應(yīng)用，亦取得了令人欣喜的結(jié)果。還有學(xué)者將MRI與臨床生化指標(biāo)、磁共振嚴(yán)重指數(shù)相結(jié)合，結(jié)果反映MRI與后兩者有很好的相關(guān)性?？傊?，MRI作為AP診斷的新技術(shù)，仍有很多方面值得我們?nèi)ダ^續(xù)研究，推動(dòng)其進(jìn)一步發(fā)展、完善，相信作為增強(qiáng)CT的重要替代手段，它會(huì)被越來(lái)越多的臨床醫(yī)生及影像科醫(yī)生所認(rèn)識(shí)并應(yīng)用。

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