大氣道良性嚴重狹窄的內支架暫時性置入治療

林 銳，吳 剛，韓新巍

所有失去手術機會或不愿接受手術治療的良惡性氣管、主支氣管狹窄患者，采用氣道內支架置入療法操作簡單、安全、創(chuàng)傷小，能迅速有效地解除狹窄所致的呼吸困難［1-3］，其良好的療效使其在大氣道狹窄性疾病的治療中得到越來越廣泛的應用［4-5］，但是支架置入后內膜過度增生再狹窄之并發(fā)癥一直困擾臨床醫(yī)師。我們對于良性瘢痕性大氣道狹窄置入臨時性內支架并在1個月左右后取出，初步觀察，療效滿意，現(xiàn)報道如下。

1 材料與方法

1.1 臨床資料

本組12例，男5例，女7例，年齡25～41歲，平均32歲。其中，搶救性氣管切開術后多個氣管軟骨環(huán)塌陷并瘢痕組織增生致氣管狹窄7例；支氣管結核致左主支氣管瘢痕性狹窄3例、右主支氣管瘢痕性狹窄1例；車禍胸部外傷致縱隔氣管嚴重挫裂傷性狹窄1例。8例氣管狹窄患者靜息狀態(tài)下嚴重呼吸困難，紫紺，?有瀕死感，只能前傾端坐位呼吸，無法平臥和下床活動，肺部呼吸音弱，出現(xiàn)典型“三凹征”，狹窄區(qū)有明顯局限性哮鳴音。4例主支氣管狹窄者胸悶、咳喘和患側頑固性肺部感染，患側呼吸音減弱或消失。肺功能檢查顯示不同程度混合性通氣功能損害。

1.2 方法

1.2.1 內支架選擇及置入技術 胸部CT檢查及纖維支氣管鏡下病理活檢結合病史確診為良性病變。根據胸部螺旋CT氣道三維重建觀察狹窄部位，測量狹窄段長度、狹窄程度以及正常段氣管、主支氣管管徑和長度，個體化選擇支架類型和規(guī)格。氣管良性狹窄者選擇管狀部分覆膜內支架，主支氣管良性狹窄選擇分支型氣管-主支氣管部分覆膜支架（支氣管部分完全覆膜、氣管部裸露）。選用支架直徑大于氣道管徑10%～20%，長于狹窄段2～3 cm。

患者仰臥于檢查床上，鼻導管持續(xù)高流量吸氧，置開口器。X線數(shù)字影像監(jiān)視下，獵人頭或Cobra導管與水膜導絲配合插至口咽下方，囑患者大口吸氣，等待聲門開放導絲迅速插入，跟進導管越過聲門，經導管快速推注2%利多卡因2～3 ml，導絲配合下越過狹窄段插至左或右下支氣管，經導管注入2～3 ml水溶性對比劑，顯示氣道狹窄的部位、程度和長度，交換加強導絲。對于氣管狹窄者，沿導絲插入COOK公司GTSI-16-70氣管支架輸送器外鞘至隆突上方，退出擴張器，保留外鞘以維持呼吸通暢，等待脈氧飽和度（SpO2）恢復95%以上時，將氣管支架壓縮送入外鞘，推送桿推送支架至外鞘管頭端，調整外鞘頭端使其位于狹窄下方1～2 cm，固定推送桿緩慢后退外鞘，釋放支架于氣管狹窄區(qū)。結核性支氣管瘢痕性狹窄者，因瘢痕組織堅韌，先送入直徑10 mm×40 mm的高壓球囊導管擴張狹窄段，然后送入支架遞送系統(tǒng)套裝，支架下端定位于狹窄段下0.5～1 cm處緩慢釋放（圖1）。

1.2.2 支架置入術后處理 術后密切觀察患者生命體征。常規(guī)給予霧化吸入 （生理鹽水30 ml加入2%利多卡因5 ml、地塞米松5 mg、糜蛋白酶8 000 u和阿米卡星0.2），2次/d，0.5 h/次，減輕或消除支架置入后局部炎癥和水腫，促進痰液排出，緩解胸骨后疼痛不適和咳嗽，同時注意體位引流。合并肺部炎癥者積極抗感染治療，合并肺膨脹不全者吹氣球以促使肺膨脹。

支架置入25～30 d后纖維支氣管鏡檢查無大量肉芽組織增生時，取出氣道支架防止再狹窄。X線電視監(jiān)視下，利用支架取出器鉤住支架上端緩慢拉出，并且支架取出前后送入5 F直頭側孔導管，使其頭端位于支架上方位置快速注入生理鹽水稀釋后的腎上腺素液3～5 ml。術后密切觀察患者有無大咯血以及生命體征。支架取出后纖維支氣管鏡下微波修整原支架部位少量肉芽組織增生，微波治療后1個月復查，必要時重復治療，直至氣道內壁光整。

2 結果

本組共置入8枚氣管管狀支架（支架直徑20～25 mm、長度50～60 mm）、4枚氣管-支氣管分支型支架（氣管部支架直徑18～22 mm、長度30 mm，支氣管部直徑12～13 mm、長度30～40 mm）。12枚支架均一次性置入成功，未出現(xiàn)窒息和大咯血等并發(fā)癥。支架置入后呼吸困難即刻緩解，紫紺、哮鳴音、三凹征消失，SpO2恢復至98% ～100%，肺部感染逐漸得到有效控制。支架置入后患者出現(xiàn)胸骨后疼痛不適、痰中帶血絲、刺激性咳嗽，給予霧化吸入，5～7 d內上述癥狀減輕或消失。

術后25～30 d所有病例順利取出內支架，無大咯血、氣管穿孔等現(xiàn)象。11例患者纖維支氣管鏡下微波燒灼1～3次，平均1.36次/例，氣道內壁光整；1例左主支氣管內膜結核瘢痕性狹窄，由于支氣管軟骨嚴重破壞，失去支撐作用，支架取出后1個月纖維支氣管鏡復查支氣管壁軟化、塌陷，但管壁光滑，管腔具有良好擴張性，纖維支氣管鏡通過順利，患者胸悶癥狀減輕。

臨床和胸部CT隨訪2個月 ～2年，11例患者呼吸道通暢，肺部炎癥得以有效控制，無氣管再狹窄征象，患者生活質量明顯改善；1例左主支氣管再狹窄者胸悶癥狀明顯減輕，未進一步處理。

3 討論

氣管切開后氣管軟骨塌陷和瘢痕組織增生、內膜結核、胸部外傷等均可引起大氣道嚴重狹窄，威脅患者的生命。嚴重氣道狹窄難以耐受麻醉和手術。內科保守治療只能祛痰消水腫，不能解除狹窄。介入內支架置入解除氣道惡性狹窄已有不少成功經驗［1-6］，技術操作安全、并發(fā)癥少、解除氣道阻塞立竿見影，生活質量明顯提高。

由于胸部CT肺窗存在明顯的部分容積效應，通過CT軟組織窗測量氣管、支氣管徑線，對于選擇支架尺寸更為真實。術中經導管推注黏膜麻醉劑、充分給氧和局部噴灑腎上腺素是成功完成手術的重要保證［7］。Z型支架取出相對困難，本組所使用的支架是根據病變長度用鎳鈦合金單絲編織外涂高分子醫(yī)用聚脂膜而成。文獻報道治療主支氣管狹窄使用長管型支架，但使用分支型氣管-主支氣管部分覆膜支架治療支氣管病變更加安全、有效，其優(yōu)點有：①裸露的支架氣管部對支架起到支撐固定作用，防止支氣管部支架移位，解決管型覆膜支架向隆突上滑脫封堵雙側主支氣管而導致患者窒息之危險；②氣管部與支氣管部連接區(qū)域 ＜180°管周范圍，避開隆突，減輕對其刺激，減少咳嗽，因而大大減少移位的發(fā)生率和患者的不適感；③氣管部不帶膜，增加了支架與氣管的接觸和牢靠固定，并且當支架置入位置不合適或者需要取出時，利用支架取出器很容易在氣管內鉤住支架上緣取出，具有可重復性操作的優(yōu)點；④分支部（主支氣管部）全覆膜減少對管壁的異物性刺激，有效解除狹窄，防止支架金屬絲直接刺激氣道內膜使其增生引起再狹窄，保持氣道長期通暢，并利于支架取出；⑤ 外側壁附帶標記，操作定位簡單，易于準確定位釋放支架；⑥該支架置入技術與一般氣道內支架置入技術相似，介入醫(yī)師易于掌握［8-9］。

經導管推注利多卡因進行氣管和隆突局部表面麻醉，可減少和控制咳嗽反射，有利于術中準確定位和釋放支架。術中給氧有效保證SpO2維持在90%以上，為手術操作提供充裕的時間和安全保證，術者可從容地完成手術。由于導管進入、球囊擴張和支架釋放均不可避免的加劇患者的呼吸困難，隨時有窒息的危險，要求術者在盡可能短的時間內完成操作，術者配合默契、動作輕柔、迅速、時刻注意患者的意識變化等是手術成功的關鍵。對于支氣管內膜結核患者，由于瘢痕性狹窄段堅韌，支架輸送器很難直接越過狹窄段，常需要高壓球囊預擴張。1例左主支氣管內膜結核瘢痕性狹窄，第1次使用10 mm×40 mm耐受10個大氣壓球囊擴張，球囊擴張破裂，也未能解除狹窄，換用10 mm×40 mm耐受12個大氣壓球囊擴張，擴張時球囊也破裂，最后使用10 mm×40 mm耐受17個大氣壓球囊才充分擴張開狹窄段，說明結核性瘢痕組織狹窄異常堅韌。

術后霧化吸入至關重要，其作用在于：① 降低氣道的高反應性，阻斷局部異常刺激沖動的傳導，減少刺激性咳嗽，防止氣道內支架移位；②直接擴張支氣管平滑肌，降低毛細血管的通透性；③增加溶酶體膜的穩(wěn)定性，減輕氣管內炎癥及管壁的水腫；④濕化氣道，降低痰液的粘稠度，有利于痰液的清除，從而改善通氣功能；⑤激素能夠延遲支架內膜化和抑制纖維組織增生，延長支架留置時間，使氣道能夠充分塑形；⑥有文獻報道利多卡因有抑制細菌繁殖的作用［10］。

由于良性氣道狹窄患者多為青壯年，支架永久性植入具有異物刺激、內膜過度增生或（和）纖維組織過度增生再狹窄等一系列的并發(fā)癥。支架置入后25～30 d，待狹窄氣道重新塑形而無大量肉芽組織和內膜增生時取出，既能徹底解除氣道梗阻，又能避免支架長期置入的并發(fā)癥，從而達到解剖學治愈。當氣管或支氣管軟骨環(huán)嚴重破壞、塌陷，失去支撐力，不能夠滿意塑形而支架取出后狹窄復發(fā)者，可考慮永久性置入Z型支架，并且積極局部半劑量放射治療，防止內膜增生引起再狹窄。本組出現(xiàn)1例再狹窄者可能即為此原因，胸悶減輕，未后續(xù)治療。

總之，暫時性內支架置入治療氣道良性狹窄，既能有效解除氣道堵塞，又能達到完全治愈的目的，減少了支架置入后的長期并發(fā)癥，生活質量明顯提高，應大力推廣應用。本組病例數(shù)少，如何判斷支架最佳存留和取出時間、減輕支架異物感、設計更合乎氣道生理的支架等問題尚需進一步探討。

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