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    人工晶體懸吊術后繼發(fā)性色素播散綜合征和色素性青光眼臨床分析

    2013-02-19 19:26:22,,,,
    精準醫(yī)學雜志 2013年2期
    關鍵詞:色素性虹膜小梁

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    (青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院眼科,山東 青島 266003)

    晶狀體切除術后無囊膜支撐或囊膜不足以支撐人工晶體的情況下,行人工晶體懸吊術(后房型人工晶體鞏膜縫線固定術)是一種可獲得良好視功能的手術方式。目前,對于人工晶體懸吊術后出現(xiàn)繼發(fā)性色素播散綜合征和色素性青光眼的報道較少。本文對人工晶體懸吊術后出現(xiàn)繼發(fā)性色素播散綜合征和色素性青光眼病人的臨床資料進行回顧性分析,旨在探討該病的臨床表現(xiàn)及處理方法。

    1 資料和方法

    1.1 一般資料

    2011年3月—2012年1月,在我院住院行后房型人工晶體(Acrysof一片式折疊式人工晶體)懸吊術病人29例(30眼),男24例,女5例,年齡11~71歲,平均47歲。納入標準:散瞳后晶狀體囊膜完全缺損或部分周邊部殘留但不能支撐人工晶體,眼底視網(wǎng)膜平復的無晶體眼;驗光后最佳矯正視力可有不同程度的提高,最佳矯正視力≥0.3;術前普通室內照明條件下瞳孔直徑≤5 mm。排除高度近視、角膜病變、中央角膜內皮細胞計數(shù)≤1 500 mm-2、青光眼、糖尿病眼底病變、色素膜炎、既往眼外傷或眼手術史、術中發(fā)生并發(fā)癥及術后未能按期復查的病人。其中閉合性眼外傷致晶狀體脫位、半脫位行晶狀體切除者6例(7眼),玻璃體視網(wǎng)膜手術中行晶狀體切除術23例(23眼)。術前視力從手動眼前~0.1,矯正視力為0.3~1.2。本文30眼的人工晶體懸吊術時間為晶狀體切除時和(或)玻璃體切除術后3~12個月。

    1.2 人工晶體懸吊手術方法

    1.2.1術前準備 包括全身檢查和眼部檢查。全身檢查:所有病人術前均查血、尿、大便常規(guī),心、肝、腎等器官功能,對病人全身情況進行評估,并發(fā)其他疾病者經(jīng)合理治療并發(fā)癥緩解后再行眼部手術。眼部檢查:包括視力、光定位、色覺、裂隙燈、檢眼鏡、眼壓、角膜內皮、瞳孔等,電腦驗光儀及角膜地形圖評價術眼的屈光狀態(tài),B超及OCT檢查眼底情況。在普通室內照明(照度為34 cd/m2)條件下,應用佳能550D數(shù)碼相機和Image J軟件對病人的瞳孔直徑進行測量。

    1.2.2手術方法 手術均于局麻下進行,所有病例均選用Acrysof一片式折疊式人工晶體,采用標準三通道經(jīng)睫狀體扁平部切除殘留玻璃體,直視下壓迫切除睫狀體扁平部的前部玻璃體及殘留的晶體皮質和晶體囊膜。在4、10點鐘處各做一基底在角膜緣側的小三角形板層鞏膜瓣,上方透明角膜緣做3.0 mm常規(guī)白內障超聲乳化手術切口,將10-0聚丙烯雙針雙線對穿于4點鐘和10點鐘鞏膜面距角膜緣后1.5 mm 處,由角膜切口處引出縫線并剪開,將折疊式人工晶體裝入推注器內并推出前襻,將一縫線斷端固定于前襻遠端,植入人工晶體于虹膜后并將晶體后襻留于切口處,另一縫線斷端固定于其上遠端,調整晶體位置,拉緊固定縫線并將其包埋于鞏膜板層囊袋狀隧道中,縫合鞏膜切口。檢查角膜緣穿刺口有無滲漏,如有滲漏則用10-0線縫合穿刺口1針。縫合球結膜,術畢常規(guī)球結膜下注射地塞米松2.5 mg,涂泰利必妥眼膏,包術眼。

    1.2.3術后處理和隨訪 術后第1天起應用5 g/L左氧氟沙星滴眼液、1 g/L普拉洛芬滴眼液、妥布霉素地塞米松滴眼液(5 mL內含妥布霉素15 mg和地塞米松5 mg)滴眼,每天4次,3 d后根據(jù)術眼炎癥情況使用抗生素及糖皮質激素滴眼液。術后2周停用妥布霉素地塞米松滴眼液,其余兩種滴眼液持續(xù)應用1.0~ 1.5月。術后門診隨訪3~12個月,平均8個月。

    1.3 檢測指標

    所有病人術前、術后均行視力、眼壓、裂隙燈顯微鏡、前房角鏡、超聲生物顯微鏡(UBM)、眼底及電腦視野檢查。視力采用logMAR制視力記錄法,將小數(shù)視力以公式logMAR視力=lg(1/小數(shù)視力)進行換算,指數(shù)視力記為logMAR 2.0,手動視力記為logMAR 3.0,光感視力記為logMAR 4.0,無光感記為logMAR 5.0。

    2 結 果

    2.1 視力

    29例病人(30眼)術前平均裸眼視力(logMAR制視力)為1.62±0.41,術后為0.47±0.35,手術前后比較,差異有顯著性(t=11.68,P<0.01)。

    2.2 眼壓

    29例病人(30眼)術后3 d眼壓均在正常范圍(1.33~2.80 kPa),平均眼壓(2.39±0.57)kPa。在隨訪過程中有7例7眼(4例4眼存在反向瞳孔阻滯)眼壓升高(>2.80 kPa),平均眼壓(3.69±0.43)kPa,其中2眼給予1~2種降眼壓藥治療后眼壓控制平穩(wěn),為1.73~2.67 kPa,平均(2.04±0.55)kPa;4眼行Nd:YAG激光周邊虹膜切除術(LPI)解除反向瞳孔阻滯,2周后復查UBM顯示虹膜平坦;1眼因使用3種降眼壓藥物效果欠佳,給予睫狀突光凝術治療,術后眼壓恢復正常,眼底及視野檢查顯示無進展情況。

    2.3 裂隙燈顯微鏡檢查

    29例病人(30眼)均可見眼前段色素播散的表現(xiàn),但是無典型的角膜后Krukenberg梭,僅4例4眼角膜中央部內皮面少量色素顆粒沉著;所有人工晶體表面均有色素沉著,所有病人均存在虹膜震顫。裂隙燈下前房角鏡檢查見所有術眼前房角均為寬角,均出現(xiàn)中度以上(>Scheie Ⅱ級)小梁網(wǎng)色素顆粒沉積;未發(fā)現(xiàn)有典型的中周部虹膜放射狀透照缺損現(xiàn)象。術眼小梁網(wǎng)色素顆粒沉積達Ⅲ級者16例,其中2例眼壓高于2.80 kPa;達Ⅳ級者14例,其中5例眼壓高于2.80 kPa。

    2.4 UBM檢查

    本文9例病人10眼虹膜向后彎曲,其中4例4眼虹膜后凹并與人工晶體表面接觸,即存在反向瞳孔阻滯。

    3 討 論

    色素播散綜合征和色素性青光眼以虹膜色素上皮受損,色素顆粒播散并沉積到眼前段為特征。其經(jīng)典的診斷標準包括角膜后色素沉著(Krukenberg梭),中周部虹膜裂隙狀、放射狀透光缺損,小梁網(wǎng)色素沉著,周邊虹膜后凹,虹膜附著點靠后[1]。據(jù)文獻統(tǒng)計,色素播散綜合征病人10年內患色素性青光眼的概率是10%,15年內患色素性青光眼的概率是15%[2]。CAMPBELL[3]認為,虹膜后凹使其與前部晶狀體懸韌帶接觸,透光缺損位置和數(shù)量與懸韌帶接觸的位置和數(shù)量相關;虹膜開大肌的增生局限在虹膜與懸韌帶接觸的部位,瞳孔活動時虹膜與懸韌帶的摩擦破壞了虹膜色素上皮,從而釋放色素顆粒到后房,掃描電鏡觀察結果支持這一假說[4]。這是目前公認的色素播散綜合征的發(fā)病機制。

    前部玻璃體切除聯(lián)合人工晶體鞏膜縫線固定術是目前不能正常植入后房型人工晶體的最佳補救措施,是較完善的術式[5]。但是對人工晶體懸吊術后色素播散綜合征及色素性青光眼的研究報道較少,而且其發(fā)病機制并不十分明確。TOMOMI等[6]通過AS-OCT成像觀察到,行人工晶體懸吊術的病人易發(fā)生反向瞳孔阻滯、人工晶體夾持和鞏膜隧道口愈合不良。SHIRLEY等[7]認為,繼發(fā)于人工晶體植入術后的色素播散綜合征的主要機制是虹膜與人工晶體的接觸摩擦和人工晶體在眼內的晃動,其他的因素包括人工晶體的型號、材質、厚度、植入的部位、在眼內的穩(wěn)定性等。本文病人使用的Acrysof一片式折疊式人工晶體有獨特的、改良的“L”形襻,具有諸多優(yōu)點,如適合不同直徑囊袋的大小,良好的囊袋內接觸并確保人工晶體居中,最大限度減小囊袋潛在的褶皺,使后襻容易通過較小的撕囊口植入等。但其直角邊緣容易摩擦虹膜及睫狀體,引起色素釋放從而引起色素播散及色素性青光眼。RICHARDSON等[8]應用透射電鏡檢查顯示,小梁網(wǎng)內皮細胞變性,并與小梁束分離;小梁網(wǎng)內皮細胞在變性的各個時期均充滿色素顆粒,小梁間隙被游離的色素顆粒和細胞殘骸所填充。提示在色素性青光眼中,經(jīng)小梁網(wǎng)房水外流的減少是由于小梁間隙被色素顆粒和細胞殘骸阻塞以及小梁束的塌陷所致。小梁間隙阻塞不僅僅是由于色素的機械性堆積,也是小梁內皮細胞吞噬功能的減退所致。

    色素性青光眼的發(fā)病機制與原發(fā)性開角型青光眼不同,治療方法也不盡相同。色素性青光眼的發(fā)病機制至今尚不十分明確,虹膜色素上皮的萎縮和變性以及周邊虹膜凹陷(反向瞳孔阻滯)可能是其病理基礎。故治療上應以消除反向瞳孔阻滯,減少虹膜與晶狀體的接觸從而減少虹膜色素的釋放作為主要手段。LPI能消除反向瞳孔阻滯,使大部分病人術后虹膜變平,房角變窄,減少了虹膜人工晶體的接觸,從而阻止色素播散,使小梁網(wǎng)能夠清除已經(jīng)沉積在其上的色素。因此,LPI適用于色素播散期的病人。如果病人眼壓仍不能控制,需要手術治療時,則不適合行LPI,因為小梁網(wǎng)功能恢復可能需要很長的時間。目前認為,LPI的適應證是45歲以下、眼壓升高、沒有或有輕度青光眼性視神經(jīng)改變的病人。本文出現(xiàn)反向瞳孔阻滯的4例4眼均予以LPI,術后隨訪過程中復查UBM,均顯示周邊虹膜形態(tài)平坦,反向瞳孔阻滯現(xiàn)象解除,術后眼壓也處于正常范圍之內。在藥物治療方面,本文中2例病人給予抑制房水形成的藥物,1例收到較好的降眼壓效果,該例因出現(xiàn)眼壓波動加用拉坦前列素,眼壓降至正常,眼底及視野無進展變化;另1例高眼壓病人在給予兩種降壓藥物治療后眼壓控制不佳,遂予睫狀突光凝術,術中光凝25個睫狀突,術后眼壓恢復正常。關于該病的預后,本文僅進行了短時間的觀察,尚不能得出明確的結論,有待于進一步研究。

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