P波改變與心肌缺血關(guān)系的研究進展

杜新英，許祥林 (貴州遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心電圖科，貴州 遵義 563003)

P波是心房除極波，其前半部分和后半部分別為右心房和左心房除極所致，當右心房或左心房肥大時，將分別引起P波高尖或P波增寬;此外，心房內(nèi)傳導(dǎo)異常和心肌缺血也會造成P波異常改變［1－2］。近年來心肌缺血引起P波改變的臨床價值逐漸受到重視，尤其是運動試驗中的P波改變，許多學(xué)者提出將其改變作為運動試驗判斷心肌缺血的一項有價值的指標，筆者對相關(guān)文獻及其進展進行綜述。

1 歷史回顧

1964年Morris首次提出V1終末電勢這一概念(the P terminal force，PtfV1)［3］，1972年Bethell提出將其用于診斷心肌缺血［2］。此后有學(xué)者研究進一步表明，心肌缺血可引起P波改變，主要表現(xiàn)為P波間期(Pwave duration，PWD)增寬，并與心肌缺血的程度呈正相關(guān)關(guān)系［4－6］。1991年Myrianthefs觀察發(fā)現(xiàn)冠心病患者運動試驗后心電圖出現(xiàn)最大P波(the maximum Pwave duration，Pmax)［7］，其時間明顯增寬，并提出將運動后Pmax增寬作為運動試驗判斷心肌缺血的一項指標。1996年P(guān)andya認為運動試驗中早期P波改變即可幫助識別心肌缺血已開始出現(xiàn)［8］，在ST段改變之前就能提示心肌缺血，并可在無ST段偏離的情況下確定心肌缺血。1998年Dilaveris提出P波離散度(P wave dispersion，Pd)的新概念［9］，他在1999年進一步分析冠心病患者心絞痛發(fā)作時的Pmax及Pd變化，發(fā)現(xiàn)冠心病患者Pmax明顯延長，且缺血可造成Pd增大［10］。2005年Yilmaz分析Pd在穩(wěn)定性冠心病患者中延長［11］，和病變的嚴重程度有關(guān)，Apiyasawat提出運動試驗中的P波時限≥110ms可作為缺血性心臟病診斷的一個附加參數(shù)［12］，Ellestad研究報告P波時限是運動誘發(fā)局部心肌缺血最可靠的指示因子［13］。2010年Maganis等正式應(yīng)用ΔPWD(運動試驗P波時限的改變，ΔPWD=恢復(fù)期PWD－靜息期PWD)概念［14］，并提出在運動試驗中，ΔPWD在預(yù)測心肌缺血方面比ST段改變更敏感。

2 觀察指標與測量方法

目前臨床上主要采用Pmax、PtfV1、Pd、ΔPWD四項指標觀察心肌缺血所致的P波改變，但在測量方法、測量導(dǎo)聯(lián)以及測量的時間上各家報道不一。

由于P波振幅較小，其時限僅增加20 ms時在常規(guī)描記狀態(tài)下很難準確測量，因此Ellestad、Maganis等提倡將心電圖描記放大4倍后測量［13－14］。Dilaveris曾對三種不同的P波測量方法進行了比較［15］:①圖紙描記放大打印后手工測量;②在高清晰度的電腦屏幕上測量;③在高清晰度的心電圖機顯示屏上測量。結(jié)果表明在高清晰度的電腦屏幕上測量Pmax、 Pmean、Pd的結(jié)果更穩(wěn)定、更精確。而Myrianthefs強調(diào)只有采用信號平均技術(shù)才有可能準確測量P波時間［16］。我們在測量方法上進行了對比分析，結(jié)果表明，應(yīng)用信號疊加技術(shù)測量P波最為可靠，其組間差異和組內(nèi)差異最小［17］。

Myrianthefs在觀察運動試驗患者及經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)引起的心肌缺血患者時分別采用了Mason－Liker改良的12導(dǎo)聯(lián)和監(jiān)護導(dǎo)聯(lián)(CM－aVF、CM－Ⅴ2、CM－Ⅴ5)［16］，Batur用的是Frank正交導(dǎo)聯(lián)(X、Y、Z)［18］。其他研究者大多采用的是常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)［5，11，19］，以II導(dǎo)和Ⅴ5導(dǎo)聯(lián)最多見［8，13，14，20］。其原因主要是12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖上P波起點在II導(dǎo)聯(lián)最易確定，終點在V5導(dǎo)聯(lián)最好識別。

因觀察對象不同，P波改變在發(fā)生時間上有一定的差異。因此，在P波測量的時間選擇上各家報道也有所不同。有報道認為，心絞痛發(fā)作時P波的測量應(yīng)在發(fā)作后30 min內(nèi)進行［19］。Myrianthefs等觀察平板運動試驗測定Pd時［7］，取運動前及運動后1～6 min。Dunbar等取靜息［21］、運動2 min、50%極量運動、極量運動時及恢復(fù)3 min。也有研究者取靜息時和運動停止后1 min，目的是使T波和P波的起始達到較好的分離而易于測量(ΔPWD直至≥進入恢復(fù)期2min才會減少)［14］。國內(nèi)觀察冠狀動脈成形術(shù)對Pd的影響時，取球囊擴張前30 s和球囊擴張時30 s(包括擴張后5～10 s)［22］。

3 臨床應(yīng)用狀況

靜態(tài)狀態(tài)時冠心病患者在心電圖即可出現(xiàn)P波改變，主要表現(xiàn)為Pmax、Pd增大及PtfⅤ1的負值減小。目前多數(shù)報道的判斷如下:PtfⅤ1＜－0.02 mm.s;Pmax＞0.11 s;Pd＞0.04 s，上述指標具備一項或一項以上者，冠心病的發(fā)生率明顯升高，可達18% ～69%［2，4－5］。

運動后正常人可以出現(xiàn)P波振幅和寬度上的改變，運動期間，隨著心率的增快P波振幅會明顯增高，但該變化與冠心病患者無顯著性差異［7］;而P波時限上的改變卻明顯不同于冠心病患者，表現(xiàn)為僅輕微減小或基本不變［8］。

冠心病患者運動后P波的改變較為明顯，除振幅增高外，更主要表現(xiàn)為P波寬度上的變化。Pmax在運動過程中增大，即Pmax＞0.11 s，尤其在運動末最為明顯［8］。PtfV1在次極量運動試驗中，和Ⅱ?qū)?lián)P波時限、Ⅴ1導(dǎo)聯(lián)P波負向部分時限、Ⅴ5導(dǎo)聯(lián)P波時限相比，從靜息到50%極量運動時Ⅴ1導(dǎo)聯(lián)P波負向部分振幅變化增加＜0.025 mV是冠狀動脈病變最有預(yù)測性的指標，該標準甚至比ST段下移標準更為準確，尤其是在伴有束支傳導(dǎo)阻滯等有繼發(fā)性ST段改變時，故Ⅴ1導(dǎo)聯(lián)P波負向部分振幅變化標準是診斷冠狀動脈病變有用的、可靠的指標［21］。冠心病的Pd在運動試驗中較運動前顯著增加，可作為評價冠心病患者運動試驗中心肌缺血的臨床指標。運動試驗中患者發(fā)生心絞痛時，Pd、Pcd值較對照組延長，該指標能反映心臟缺血病變的嚴重程度［23－24］。Myrianthefs等的研究表明冠心病患者運動試驗恢復(fù)期的 ΔPWD≥0.02 s［7］。2010年Maganis等提出在極量運動試驗中ΔPWD≥0.02 s在預(yù)測心肌缺血方面勝過ST段改變［14］，ΔPWD延長提高了運動試驗診斷心肌缺血的價值。

冠狀動脈介入治療是冠心病治療的重要方法，而在其治療前后觀察P波變化對其治療效果和預(yù)后判斷可能有一定的臨床價值。國內(nèi)有人觀察了冠心病患者冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)及支架植入術(shù)前、后的Pmax、Pd變化，結(jié)果表明支架植入前Pd與Pmax均大于正常對照組，支架植入后Pd縮小，而Pmax短時間內(nèi)改變不明顯，但隨著時間的延長，左心室舒張末壓降低，左心房內(nèi)壓逐漸下降，Pmax逐漸改善［25］。

P波改變與不同冠脈病變及病變血管數(shù)量的關(guān)系:P波改變可能與冠脈病變程度和病變部位有一定的關(guān)系。Yilmaz研究發(fā)現(xiàn)在穩(wěn)定性冠心病患者中［11］，雙支血管病變組和3支血管病變組的Pmax長于正常冠狀動脈造影組;單支血管病變組、雙支血管病變組和3支血管病變組的Pd大于正常冠狀動脈造影組;3支血管病變組的Pd大于單支血管病變組，Pd在穩(wěn)定性冠心病患者中大于正常冠狀動脈造影組，表明P波改變程度與冠心病的嚴重程度有關(guān)。Ariyarajah通過調(diào)查運動試驗結(jié)果陽性［26］，靜息心電圖為IAB(心房間傳導(dǎo)阻滯，表現(xiàn)為P波時限≥110 ms)的冠狀動脈造影結(jié)果，發(fā)現(xiàn)有IAB的冠心病患者中，和左冠狀動脈(包括左主干、左回旋支、鈍緣支和對角支)相比，右冠狀動脈是主要的罪犯血管，且右冠狀動脈損害大部分發(fā)生在近中段。

4 心肌缺血后P波改變的發(fā)生機制。

Pmax增大是心房內(nèi)傳導(dǎo)延遲的表現(xiàn)，心臟急、慢性冠狀動脈供血不足，引起心房肌缺血、退行性改變累及心房內(nèi)傳導(dǎo)組織造成心房內(nèi)傳導(dǎo)障礙;冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成及血管內(nèi)皮損傷，將影響竇房結(jié)動脈的血液供應(yīng)，導(dǎo)致以Bachmane束為主要傳導(dǎo)通路的房間傳導(dǎo)延遲;心室肌缺血損傷導(dǎo)致左心功能不全，左心室舒張末壓增加，左心房壓和左心房容積增大，左心房壓增加可導(dǎo)致心房肌單相動作電位時間延長;長期心房容量負荷過重，會誘發(fā)心房肌和Bachmane束纖維的彌漫性纖維化過程，房間傳導(dǎo)延遲將進一步加重，反映在心電圖上，表現(xiàn)為P波增寬［9，15，27］。

Pd增大的原因較為復(fù)雜，可能與下列因素有關(guān):①心房解剖學(xué)的各向異性是形成P波離散度的基礎(chǔ)。心房由單一的心房肌組成，同時有許多特殊結(jié)構(gòu)與之相連，如上腔靜脈、下腔靜脈、冠狀靜脈竇、肺靜脈，房室瓣等，這些特殊部位與心房肌的連接處傳導(dǎo)減慢，是心房存在非均質(zhì)電活動的重要原因。這些解剖學(xué)的各向異性決定心房肌電活動的各向異性更為明顯，使心房肌的電生理特性和激動時空間彌散度的不均衡，心電圖上表現(xiàn)為不同導(dǎo)聯(lián)P波寬度存在較大的差異。②冠心病患者存在明顯的心房電重構(gòu)，造成心房肌的橫向傳導(dǎo)速度增快，心房肌縱向與橫向傳導(dǎo)速度比降低，心房肌各向異性傳導(dǎo)降低。③缺血部位的心肌非均質(zhì)性傳導(dǎo)明顯，缺血區(qū)與鄰近非缺血區(qū)傳導(dǎo)性質(zhì)的差異導(dǎo)致竇性激動的非均質(zhì)傳播引起Pd增大［28］。

冠心病PtfⅤ1異常是因為冠心病患者左心室舒張功能障礙，舒張末壓升高，順應(yīng)性降低，致使左心房壓力升高，左心房負荷過重，左心房的除極向量在水平面上指向后方，P向量環(huán)的運行時間較正常延長，從而引起心電圖 PtfⅤ1負值減?。?9－30］。

5 評價與展望

檢測P波改變是心電圖上一種簡單的無創(chuàng)性檢測方法，其在心肌缺血的診斷、治療過程中動態(tài)觀察以及對預(yù)后的判斷上均有一定的臨床意義。尤其是在心電圖運動負荷試驗上，由于P波改變先于ST段壓低，且恢復(fù)較早，敏感性更高，將其作為運動試驗診斷心肌缺血的輔助指標，有望能夠提高運動試驗對心肌缺血診斷的準確性，減少假陽性率和假陰性率。雖然心肌缺血引起P波改變的現(xiàn)象早已為臨床所知，但其發(fā)生規(guī)律和發(fā)生機制則有待于進一步地深入研究;此外，對P波的測量方法和診斷標準也有待進一步地規(guī)范。近年來的研究表明Pd在心房顫動發(fā)生的預(yù)測上有重要臨床價值［9］，P波增寬是總體死亡率的重要預(yù)測因子［31］，而運動后P波改變的預(yù)后價值尚無報道，也有待進一步地研究。

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