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    B型利鈉肽對(duì)心房顫動(dòng)患者復(fù)律的預(yù)測(cè)價(jià)值

    2013-02-02 16:44:32胡法國(guó)楊麥廣郝篷
    中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2013年33期
    關(guān)鍵詞:纖顫復(fù)律利鈉

    胡法國(guó) 楊麥廣 郝篷

    房顫的致病因素復(fù)雜, 常見(jiàn)的危險(xiǎn)因素有瓣膜病、高血壓、冠心病、肺心病、心力衰竭、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)等。近期, 國(guó)內(nèi)外盛行的導(dǎo)管消融一系列研究表明, 治療陣發(fā)性房顫的療效優(yōu)于藥物治療, 但不能應(yīng)用于所有心房纖顫的治療, 況且導(dǎo)管消融屬于有創(chuàng)療法, 而目前對(duì)于基層醫(yī)院, 室率的控制及抗栓的治療仍被認(rèn)為是治療心房纖顫的基本策略。兩種治療孰優(yōu)孰劣一直是心血管界爭(zhēng)論的熱點(diǎn)[1,2]。B型利鈉肽是一種主要有心臟分泌的循環(huán)激素,屬于利鈉肽家屬, 具有利鈉、利尿、擴(kuò)張血管、抑制腎素、醛固酮分泌的作用, 廣泛應(yīng)用于心力衰竭的診斷。近年研究證明, BNP與房顫發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)[3]。本文旨探討B(tài)型利鈉肽對(duì)心房纖顫患者復(fù)律的影響, 現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 2008年3月~2012年9月在本院住院和門診患者, 其中男36例, 女30例, 年齡47~76歲, 平均(62±8.2)歲。排除標(biāo)準(zhǔn):左房?jī)?nèi)徑>60 mm, 6月內(nèi)有心肌梗死, 不穩(wěn)定性心絞痛, 甲狀腺疾病或嚴(yán)重肝腎功能不全, 心功能NYHA II及以上?;颊唛T診隨訪12月, 每1月復(fù)查心電圖,每3個(gè)月復(fù)查動(dòng)態(tài)心電圖, 平時(shí)出現(xiàn)心悸、胸悶、氣促、頭暈等情況, 立即到醫(yī)院, 并復(fù)查心電圖或動(dòng)態(tài)心電圖、測(cè)量血壓了解相關(guān)情況。

    1.2 方法

    1.2.1 BNP檢測(cè) 所有患者均在入院時(shí)取平臥位時(shí)肘靜脈血, 2 h內(nèi)離心取血漿, 30 min內(nèi)采用散射比濁法測(cè)定BNP水平。取BNP水平均數(shù)為介值, 分為低BNP水平組和高BNP水平組。

    1.2.2 超聲心動(dòng)圖 所有患者均在入院時(shí)完成超聲心動(dòng)圖檢查, 測(cè)定左心房?jī)?nèi)徑(LAD)。

    1.2.3 觀察指標(biāo) ①BNP與LAD;②心房纖顫的轉(zhuǎn)復(fù)率;③心房纖顫的復(fù)發(fā)率;④缺血性事件:病死率、心力衰竭、血栓栓塞;⑤住院率。

    1.2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 資料采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s), 采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料進(jìn)行χ2檢驗(yàn), 相關(guān)分析采用Spearman’s等級(jí)相關(guān)分析方法。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 BNP的檢測(cè)結(jié)果 Spearman’s相關(guān)分析表明, 血液BNP水平與LAD存在明顯相關(guān)性(r=0.512, P<0.01)。

    2.2 低BNP水平組心房顫動(dòng)的轉(zhuǎn)復(fù)率明顯高于高BNP水平組(93.33%∶66.67%), 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    2.3 低BNP水平組心房顫動(dòng)的復(fù)發(fā)率明顯低于高BNP水平組(6.67%∶30.00%), 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    2.4 低BNP水平組心房顫動(dòng)的缺血事件發(fā)生率明顯低于高BNP水平組(6.67%∶30.00%), 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    2.5 低BNP水平組心房顫動(dòng)的住院率明顯低于高BNP水平組(6.67%∶30.00%), 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    3 討論

    心房顫動(dòng)是心血管內(nèi)科最常見(jiàn)的心律失常之一, 其發(fā)生率大約為1%, 隨年齡增長(zhǎng), 發(fā)生率明顯增加, 常具有明顯癥狀且導(dǎo)致死亡率升高, 是死亡或致殘的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素[4]。與無(wú)心房顫動(dòng)的對(duì)照組病例相比, 心房顫動(dòng)患者的死亡率增加2倍, 腦卒中幾率增加且需要終身抗凝治療[5]。

    心房顫動(dòng)時(shí), 循環(huán)周期的不規(guī)則致心輸出量減少, 使得肺動(dòng)脈楔壓和心房壓升高。心房容量和壓力升高, 從而導(dǎo)致心房增大, 心房發(fā)生重構(gòu)。心房肌的肥厚、空泡樣變性、纖維增多、心肌壞死及炎癥細(xì)胞等, 可促進(jìn)心房BNP分泌。房顫引起心房肌纖維牽張效應(yīng), 引起的心房肌不同步收縮可能在BNP的生成中起著重要作用。本文研究發(fā)現(xiàn)血液BNP水平與LAD存在明顯相關(guān)性(r=0.512, P<0.01), 表明BNP水平能有效反映心房重構(gòu)、心房擴(kuò)大。有研究認(rèn)為, BNP也可能促進(jìn)迷走神經(jīng)的活動(dòng), 維持了心房顫動(dòng), 同時(shí)BNP與幾種離子通道偶聯(lián), 引起了自發(fā)活動(dòng)的增強(qiáng)。房顫發(fā)生后, 心房組織很快出現(xiàn)電學(xué)及組織學(xué)特性的變化, 使房顫更易發(fā)生并呈持續(xù)和慢性傾向, 且對(duì)心律失常藥物不敏感, 即“心房顫動(dòng)致心房顫動(dòng)作用”[6,7]。

    多項(xiàng)研究證明[8-11], 長(zhǎng)期應(yīng)用RASI, 包括ARB和ACEI,以及他汀類藥物可以逆轉(zhuǎn)左房擴(kuò)大, 降低左房壓, 抑制RAS激活, 最適合應(yīng)用于高BNP水平組, 有利于心房顫動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù),竇性心律的維持。

    本組B型利鈉肽對(duì)心房顫動(dòng)復(fù)律的影響顯示:B型利鈉肽的高低有利于預(yù)測(cè)心房顫動(dòng)患者復(fù)律和維持竇性心律, 缺血事件發(fā)生率和住院率, 并有利于指導(dǎo)臨床用藥, 值得臨床推廣和應(yīng)用。

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    [8]顧偉霞.卡托普利對(duì)急性心肌梗死合并心房顫動(dòng)患者的療效觀察.中華心血管病雜志, 2005(9):809.

    [9]李建平, 孫志剛, 張薇, 等.貝那普利在心房顫動(dòng)復(fù)律后維持竇性心律中的作用及其對(duì)左房功能的影響.中華心血管病雜志,2005, 33(1):102.

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