消化性潰瘍的藥物治療進(jìn)展與健康教育探討

王衛(wèi)民 韓雯

消化性潰瘍(peotic ulcer，PU)是消化系統(tǒng)多發(fā)病與常見病，目前一般認(rèn)為其發(fā)病與致潰瘍攻擊因子(胃酸、胃蛋白酶、反流的膽汁等)與防御因子(黏膜屏障、黏膜修復(fù)功能等)失衡有關(guān)。PU在發(fā)生過程中可能有精神、環(huán)境、遺傳、飲食習(xí)慣等因素的參與，除惡性潰瘍外主要采取藥物治療。隨著生物-社會-心理醫(yī)學(xué)模式的建立，認(rèn)為PU是心身疾病之一［1］，通過有效的健康教育對PU的治療及預(yù)防復(fù)發(fā)具有重要作用。本文綜述消化性潰瘍藥物治療的現(xiàn)狀與研究進(jìn)展并對實(shí)施有效健康教育措施進(jìn)行探討。

1 消化性潰瘍的藥物治療

1.1 抗酸藥常用藥物有含氫氧化鋁、氧化鎂、三硅酸鎂、碳酸鎂及碳酸鈣等弱堿性成分制劑;該類藥物可迅速中和胃酸，提高胃液pH值，能迅速緩解潰瘍疼痛。含鋁抗酸劑可在潰瘍黏膜表面形成凝膠進(jìn)而保護(hù)胃黏膜免受各種攻擊因子的損傷促進(jìn)潰瘍愈合［2］;但單用對促進(jìn)潰瘍愈合療效并不確切。相對于氫氧化鋁而言含鎂制劑中和胃酸作用強(qiáng)而持久，但起效慢，腎功能不全者使用氧化鎂易致高鎂血癥;碳酸鎂不被吸收并有輕度致腹瀉作用更適用于伴有便秘的消化性潰瘍患者。

1.2 H2受體拮抗劑能選擇性競爭結(jié)合胃壁細(xì)胞膜上的H2受體進(jìn)而抑制食物、組胺及促胃液素引起的胃酸分泌。目前臨床廣泛應(yīng)用的有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、羅莎替丁等。

1.3 質(zhì)子泵抑制劑(PPI)質(zhì)子泵(H+-K+-ATP酶)是各種途徑泌酸的共同的最終的環(huán)節(jié)，質(zhì)子泵抑制劑的主要機(jī)理是阻斷胃壁細(xì)胞內(nèi)質(zhì)子泵驅(qū)動細(xì)胞內(nèi)氫離子與小管內(nèi)鉀離子交換，從而阻止胃酸分泌的通道。其特點(diǎn)為作用快、持續(xù)時間長、抑酸效果好。奧美拉唑是該類藥物的第一代產(chǎn)品。能抑制胃酸分泌，在胃內(nèi)一定程度上抑制幽門螺旋桿菌增長［3］，增強(qiáng)胃、十二指腸黏膜保護(hù)屏障。目前在我國廣泛應(yīng)用。蘭索拉唑?yàn)榈诙鶳PI，其結(jié)構(gòu)特點(diǎn)是側(cè)鏈中導(dǎo)入氟元素的取代苯并咪唑化合物。其生物利用度較奧美拉唑提高了30%以上，而對幽門螺桿菌的抑菌活性比奧美拉唑提高了4倍［4］。雷貝拉唑是一種抗分泌作用的可逆性的質(zhì)子泵抑制劑，具有較高的PKa值，在體外其抗分泌活性比奧美拉唑強(qiáng)2～10倍［5］，口服可在體內(nèi)快速活化，與質(zhì)子泵結(jié)合發(fā)揮抑酸作用。萊米諾拉唑是一種兼具抑制胃酸分泌和保護(hù)胃粘膜作用的PPI，動物實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示其可提高胃凝膠層粘蛋白的生物合成，刺激胃粘膜前列腺素的生物合成，抑制胃粘膜血管通透性增加，促進(jìn)胃液分泌。其促進(jìn)胃潰瘍愈合作用包括抗分泌活性和粘膜保護(hù)作用［6］，還可阻止非甾體抗炎藥物對潰瘍愈合的不利作用。

1.4 黏膜保護(hù)劑近年來的研究認(rèn)為，加強(qiáng)胃粘膜保護(hù)作用，促進(jìn)粘膜的修復(fù)，是治療消化性潰瘍的重要環(huán)節(jié)之一［1］。與此同時以增加碳酸氫鹽的分泌、改善黏膜血流或在黏膜表面形成保護(hù)層進(jìn)而增強(qiáng)黏膜保護(hù)力的胃粘膜保護(hù)劑也得到不斷發(fā)展，如各種劑型的膠態(tài)鉍、硫糖鋁、鋁碳酸鎂、和前列腺衍生物等。常用藥物有硫糖鋁、鉍劑和前列腺素衍生物。硫糖鋁是硫酸蔗糖和氫氧化鋁的復(fù)合物，保護(hù)胃黏膜作用明顯而無抗酸作用。鉍劑常用藥物有膠體鉍和枸櫞酸鉍等可通過破壞細(xì)菌細(xì)胞壁、阻止Hp粘附于胃黏膜上皮和抑制Hp尿素酶、磷脂酶、蛋白酶活性發(fā)揮抗Hp作用于抗生素合用有協(xié)同作用。前列腺素衍生物可增加黏膜血流量和碳酸氫鹽分泌，對抗胃酸侵蝕增加膠質(zhì)狀粘液層厚度，但副作用較多且價格昂貴，主要作為二線用藥，對于防治NSAIDS所致潰瘍有一定價值。

1.5 根除HP治療自從胃竇活檢標(biāo)本成功分離和培養(yǎng)幽門螺桿菌Hp以來，證明Hp感染是消化性潰瘍的重要致病因素之一。對該菌的深入研究已引起了消化性潰瘍病因和治療學(xué)上劃時代的改變［7］，Hp為革蘭氏陰性厭氧菌。在體外試驗(yàn)中，Hp對阿莫西林、呋喃唑酮、克拉霉素、甲硝唑、左氧氟沙星等多種抗生素都非常敏感。但實(shí)際上使用單一的抗生素很難在體內(nèi)根除幽門螺桿菌感染。清除Hp感染是根治消化性潰瘍的關(guān)鍵步驟，對防止PU復(fù)發(fā)和癌變具有重要意義。目前推薦以PPI或鉍劑基礎(chǔ)上加兩種抗生素根除Hp的三聯(lián)治療方案可使Hp根除率達(dá)80%～90%。但是以鉍劑為中心副作用較多，療程和癥狀控制也較緩慢。近年來因抗生素的濫用而致耐藥菌株的產(chǎn)生使Hp的根除率有所下降。在根除Hp感染過程克拉霉素的耐藥率為7.3%，甲硝唑?yàn)?9.7%，而阿莫西林及呋喃唑酮僅為1.2%［8］，因此，選用敏感的抗生素是治愈Hp陽性十二指腸潰瘍的關(guān)鍵。

2 健康教育

采用行之有效健康教育模式，使患者由被動接受治療轉(zhuǎn)變?yōu)橹鲃宇A(yù)防疾病，自覺采取有利于健康的行為，積極配合治療，可提高治愈率，減少住院時間和治療費(fèi)用。

2.1 疾病指導(dǎo) 向患者詳細(xì)介紹該病的常見病因、誘發(fā)因素、臨床表現(xiàn)、治療方案、疾病控制與變化等。使患者充分認(rèn)識該病的特點(diǎn)，自覺防范不利因素，改變不良生活方式，積極主動配合治療。

2.2 用藥指導(dǎo) 使患者和家屬明白具體藥物的服用時間與注意事項(xiàng)并指導(dǎo)患者明晰并正確對待藥物治療過程中可能出現(xiàn)的藥物不良反應(yīng)。

2.3 消毒隔離 關(guān)于Hp確切的傳播途徑尚不清楚，目前認(rèn)為糞-口傳播是主要途徑［7］。指導(dǎo)患者注意個人衛(wèi)生，飯前便后洗手，防止Hp污染其他用具;患者一旦確診有Hp感染，其餐具、用具、被服要與家人分開使用。

2.4 飲食指導(dǎo) PU是一種慢性疾病，有周期性發(fā)作和節(jié)律性疼痛的特點(diǎn)［1］。合理的飲食不僅可以改善患者全身營養(yǎng)狀況，而且對潰瘍的修復(fù)有幫助作用。乙醇會使胃黏膜屏障受損，尼古丁可加劇乙醇對胃黏膜損傷，應(yīng)指導(dǎo)患者戒煙酒。指導(dǎo)患者定時定量進(jìn)餐并少量多餐，禁食過冷過熱、辛辣刺激性食物，避免甜食和易產(chǎn)氣食物，鼓勵患者多吃一些粗糧、雜糧、高纖維類食物。避免濃茶、咖啡等刺激性飲料養(yǎng)成良好的飲食習(xí)慣。

2.5 心理健康教育 PU是心理、生理、社會三方面綜合作用的結(jié)果。長期精神緊張、焦慮、情緒波動可使胃、十二指腸粘膜缺血、缺氧，粘液分泌減少，局部前列腺素合成不足，導(dǎo)致粘膜屏障破壞和H+反彌散增強(qiáng)，誘發(fā)加重潰瘍。指導(dǎo)患者控制自己的行為，學(xué)會自我放松，改變以前不良的思維方式，提高患者自我調(diào)控能力及心理應(yīng)急能力。

［1］葉任高，陸再英.內(nèi)科學(xué).第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2007:386.

［2］楊寶峰.藥理學(xué).第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2010:322.

［3］王建英.蒙脫石散和奧美拉唑聯(lián)合治療消化性潰瘍82例療效觀察.中華中醫(yī)藥雜志，2009，24(11):1519-1520.

［4］鄒菁華.蘭索拉唑治療消化性潰瘍療效分析.重慶醫(yī)學(xué)，2012，41(22):2296-2297.

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