MRI評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈慢性閉塞性病變存活心肌的研究

陳 靜，馬小川

(延安大學(xué)附屬醫(yī)院心內(nèi)科，陜西 延安 716000)

冠狀動(dòng)脈慢性閉塞性病變(chronic total occlusion，CTO)是指閉塞時(shí)間超過3個(gè)月(也有人認(rèn)為閉塞時(shí)間超過1個(gè)月)，TIMI血流0級(jí)的病變。該病變患病率較高，約占全部冠脈造影陽性患者的1/3［1］，并且因其血流中斷，大部分患者為心肌梗死病人。據(jù)統(tǒng)計(jì)，CTO約占冠心病介入治療的10% ～20%。與非閉塞性病變相比，CTO病變介入治療成功率低，并發(fā)癥發(fā)生率高，易出現(xiàn)血管夾層、心包填塞等嚴(yán)重并發(fā)癥。因此，對(duì)于CTO病變是否需要開通病變血管，尚存在一定的議異。目前，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為CTO血管的開通與否取決于CTO病變的存活心肌。

存活心肌是指細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整，具有代謝功能及收縮功能的心?。?］。包括正常心肌、頓抑心肌和冬眠心肌。冬眠心肌(hibernation myocardium):指在長(zhǎng)期低血流灌注狀態(tài)下，心肌通過自身的調(diào)節(jié)反應(yīng)減低能量消耗及收縮功能等，從而保證心肌細(xì)胞的存活。由于冬眠心肌的這些特征，又被稱為“smart heart”［3］。頓抑心肌(stunning myocardium):指心肌短暫急性缺血后的低灌注狀態(tài)導(dǎo)致局部區(qū)域的一過性功能障礙。心肌細(xì)胞雖未發(fā)生壞死，但已引起功能、結(jié)構(gòu)及代謝的變化。對(duì)于CTO患者，若及時(shí)識(shí)別出這些存活心肌，將對(duì)其治療的選擇和評(píng)估預(yù)后具有十分重要的意義［4］。

目前評(píng)價(jià)存活心肌主要從局部室壁運(yùn)動(dòng)的改善、心肌細(xì)胞的代謝活動(dòng)和心肌細(xì)胞膜的完整性等方面進(jìn)行［5］。常用的方法有單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層攝影(SPECT)、超聲心動(dòng)圖、正電子發(fā)射斷層攝影(PET)及磁共振成像(MRI)。近年來，MRI技術(shù)憑借其高的空間和時(shí)間分辨率、無創(chuàng)無放射性、受操作者主觀因素影響小等獨(dú)特優(yōu)勢(shì)越來越多的應(yīng)用于臨床研究中。下面著重從MRI評(píng)價(jià)存活心肌方面進(jìn)行綜述。

1 MRI評(píng)價(jià)存活心肌

1.1 測(cè)量舒張末期室壁厚度

機(jī)理是瘢痕組織較有活性的心肌明顯變薄。由MRI屏氣快速掃描序列能準(zhǔn)確測(cè)量收縮期室壁厚度(systolic wall thickening，SWT)和舒張末期室壁厚度(end diastolic wall thickness，EDWT)。Baer［6］等將MRI技術(shù)與18氟標(biāo)記脫氧葡萄糖正電子發(fā)射斷層攝影術(shù)(18F-FDGPET)進(jìn)行了比較，顯示:EDWT＜5.5 mm收縮期室壁無增厚的心肌在18F-FDGPET表現(xiàn)為無活性心肌，故認(rèn)為舒張期室壁厚度＜5.5 mm是不可逆心肌損傷的標(biāo)準(zhǔn)(敏感性92%，特異性56%)。但心梗后室壁變薄約需6周時(shí)間，3周后有、無活性心肌在舒張末期室壁厚度上并無顯著性區(qū)別。因此測(cè)量E dWT僅可作為冠狀動(dòng)脈慢性閉塞病變存活心肌的標(biāo)準(zhǔn)。

1.2 低劑量多巴酚丁胺負(fù)荷實(shí)驗(yàn)

研究表明:正性肌力藥物可使由頓抑心肌或冬眠心肌引起的心肌功能障礙短暫恢復(fù)［7］，表現(xiàn)為收縮期室壁增厚。小劑量多巴酚丁胺［5～10 ug/(kg·min)］可恢復(fù)存活心肌的收縮功能，使收縮期室壁增厚，瘢痕組織厚度則無此改變，從而辨別出存活心肌。Baer［8］等人通過多巴酚丁胺負(fù)荷 MRI和靜息MRI對(duì)血運(yùn)重建前后心肌存活的檢測(cè)的比較，顯示:低劑量多巴酚丁胺負(fù)荷MRI預(yù)測(cè)存活心肌(敏感性89%，特異性94%)［9］，故能準(zhǔn)確評(píng)價(jià)存活心肌。但對(duì)多處室壁運(yùn)動(dòng)缺如和射血分?jǐn)?shù)顯著下降(EF＜35%)的患者，該法預(yù)測(cè)心肌活性特異性的和敏感性均下降［9］。故該技術(shù)僅對(duì)有單發(fā)室壁運(yùn)動(dòng)缺陷和輕度心室功能損壞患者有用。

1.3 磁共振心肌灌注延遲增強(qiáng)技術(shù)

本技術(shù)通過靜脈注入順磁性對(duì)比劑Gd-DTPA，它可縮短心肌T1馳豫時(shí)間，迅速進(jìn)入血管床(首次通過30% ～50%)［10］，并分布于血管外間隙。延時(shí)增強(qiáng)的高信號(hào)區(qū)代表的是不可逆的損傷心肌，同時(shí)，延遲強(qiáng)化可清晰顯示出壞死心肌的透壁范圍。Kim等［11］按透壁范圍將延遲MR心肌增強(qiáng)分為4級(jí):1級(jí)1% ～25%、2級(jí)26% ～50%、3級(jí)51% ～75%、4級(jí)76%～100%。另外，根據(jù)心肌梗死的透壁范圍可預(yù)測(cè)收縮功能的恢復(fù)情況。hillenbrand等［12］的研究證實(shí):強(qiáng)化透壁范圍＜25%時(shí)，87%的心肌節(jié)段其收縮功能可改善;而強(qiáng)化透壁范圍＞75%，則功能不太可能恢復(fù);強(qiáng)化透壁范圍25% ～75%，收縮功能有中等程度的恢復(fù)可能性。由上可見，心肌收縮功能的恢復(fù)與延遲強(qiáng)化透壁范圍有關(guān)，透壁范圍越小，心肌收縮功能恢復(fù)的可能性越大。

1.4 磁共振波譜成像技術(shù)

1.4.1 細(xì)胞內(nèi)23Na磁共振成像 正常心肌中細(xì)胞外Na+濃度高于細(xì)胞內(nèi)，而在損害心肌中，由于細(xì)胞膜的完整性破壞和離子平衡失調(diào)，導(dǎo)致了細(xì)胞內(nèi)Na+增加。horn 等［13］研究表明:23Na-MRI可成為早期判斷正常心肌和缺血心肌的理想手段。

1.4.231P-MR波譜成像(31P-MRS)31P-MRS通過檢測(cè)磷酸肌酸(PCr)和三磷酸腺苷(ATP)等能量的來源，來研究心臟的能量代謝情況。但是，由于最常用的化學(xué)位移成像(CSI)的空間分辨率和敏感性均較低，不能用于檢測(cè)心肌后壁或局部區(qū)域，從而限制了其臨床應(yīng)用。

1.5 血氧水平依賴磁共振成像

(BOLD-MRI):BOLD-MRI技術(shù)評(píng)價(jià)心肌存活的基礎(chǔ)是通過去氧血紅蛋白在局部區(qū)域的濃度變化，進(jìn)而以T2MRI的信號(hào)變化來反映心肌組織的氧利用情況，從而識(shí)別出存活心肌［14］。在缺血心肌區(qū)域，通過微循環(huán)的自動(dòng)調(diào)節(jié)及代償機(jī)制，使局部去氧血紅蛋白濃度增加，順磁效應(yīng)使T2MRI上的信號(hào)減低;相反，在血運(yùn)重建后或使用血管擴(kuò)張藥物后，局部去氧血紅蛋白濃度減低，T2MRI上的信號(hào)增強(qiáng)。

2 與其他方法的比較

2.1 與超聲心動(dòng)圖比較

超聲心動(dòng)圖檢測(cè)存活心肌雖然較早地應(yīng)用于臨床研究中，但其缺陷在于過多依賴觀察者的經(jīng)驗(yàn)以及需要評(píng)價(jià)室壁運(yùn)動(dòng)中的細(xì)微變化。Saito等［15］將多巴酚丁胺負(fù)荷MRI(DSMRI)標(biāo)記檢查結(jié)果同多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖(DSE)的結(jié)果進(jìn)行比較，特異度分別為 85.7%、100%，敏感度 75.9%、65.5%，準(zhǔn)確度:77.8%、72.2%，以上說明，在評(píng)估存活心肌時(shí)DSMRI優(yōu)于DSE。

2.2 與SPECT比較

門控心肌顯像SPECT已廣泛應(yīng)用于臨床。但由于其空間分辨力低，難以區(qū)別心內(nèi)膜下梗死心肌和心外膜下存活心?。?6］，且定量不準(zhǔn)確，易存在高估心肌缺血范圍和低估存活心肌等問題。CMRI空間分辨率高，能觀測(cè)到心內(nèi)膜下很小的梗死心肌。在一項(xiàng)入選91例確診或懷疑為冠心病患者的研究中，MRI發(fā)現(xiàn)了92%的階段(109個(gè)中100個(gè))有心內(nèi)膜下心肌梗死，而SPECT只發(fā)現(xiàn)了28%的階段(31個(gè)階段);大約有13%(6個(gè)患者)的MRI檢出心內(nèi)膜下心肌梗死患者被SPECT漏診［17］。

2.3 與PET比較

PET通過評(píng)價(jià)心肌灌注與能量代謝的匹配情況從而識(shí)別出存活心肌，被臨床視為判斷心肌存活的金標(biāo)準(zhǔn)［18］。但PET尚存在費(fèi)用昂貴、設(shè)備稀少、技術(shù)復(fù)雜、臨床難以普及的缺陷。另有，F(xiàn)DG-PET評(píng)價(jià)的是細(xì)胞內(nèi)糖的攝取，對(duì)于糖尿病病人，檢查很不可靠。與PET相比，MRI有著相同的陽性預(yù)測(cè)值(73%)，但 MRI擁有更高的陰性預(yù)測(cè)值(93%vs77%)［19］。除此之外，在評(píng)估薄壁的外側(cè)心肌活性方面，MRI明顯優(yōu)于PET。由于部分容積效應(yīng)，顯著薄壁的存活心肌可顯著降低局部氟脫氧葡萄糖的攝取，導(dǎo)致PET結(jié)果假陰性化。但MRI則不受這些因素影響。

3 小結(jié)與展望

綜上所述，MRI技術(shù)簡(jiǎn)便、無創(chuàng)，時(shí)間和空間分辨率明顯高于SPECT及PET，可以準(zhǔn)確顯示CTO病變的位置和范圍，對(duì)于判斷是否需要開通CTO病變血管及評(píng)估預(yù)后具有重要作用，可作為評(píng)估心肌存活的首選方法。目前雖然尚無任何一種方法能完全滿足于理想的評(píng)價(jià)存活心肌的要求［20］，但隨著MRI技術(shù)的迅猛發(fā)展，很大程度上提高了增強(qiáng)區(qū)的信號(hào)對(duì)比和空間分辨率，進(jìn)而提高了成像質(zhì)量。且MRI仍處于發(fā)展當(dāng)中，有待于進(jìn)一步研究。

［1］WEI Lai-lin，ZHANGYan，WANGYong-mei，et al.Treatment Decision making of the Chronic Coronary Total Occlusions［J］.Mediine and Philosophy，2008，29:3-12.

［2］李宇林，羅興林.MRI技術(shù)檢測(cè)心肌梗死后心肌活性的研究進(jìn)展［J］. 西南軍醫(yī)，2011，13(2):320-322.

［3］Dispersyn GD，Borgers M，F(xiàn)lameng W.Apoptosis in chronic hibernating myocardium:sleeping to death?［J］.Cardiovasc Res，2000，45(3):696-703.

［4］KuhlHP，Beek AM，vander Weerdt AP，et al Myocardial viability in chronic ischemic heart disease comparison of contrast-enhanced magnetic resonance imaging with 18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography ［J］.J Am Coll Cardiol，2003，16，41(8):1341-1348.

［5］朱海云，田建明，王莉等.心肌活性MRI研究進(jìn)展［J］.國(guó)外醫(yī)學(xué)臨床放射學(xué)分冊(cè)，2004，27(6):353-355.

［6］Baer FM，VothE，Schneider CA，et al.Comparison of lowdose dobutamine-gradient-echo magnetic resonance imaging and positron emission tomography with 18F-fluorodeoxyglucose in patients with chronic coronary artery disease［J］.Circulation，1995，91:1006.

［7］曹惠霞，陳玥瑤.磁共振成像對(duì)存活心肌的研究與評(píng)估［J］. 影像診斷與介入放射學(xué)，2008，17:6.

［8］Baer FM，Theissen P，Schneider CA，et al.Dobutamine Magnetic Resonance Imaging Predicts Contractile Recovery of Chronically Dysfunctional Myocardium After Successful Revascularization［J］.Am Coll Cardiol.1998，31:1040-1048.

［9］賀毅，張兆琪，郭淼等.比較小劑量多巴酚丁胺負(fù)荷磁共振評(píng)價(jià)陳舊性心肌梗死和心肌活性的聯(lián)系［J］.心肺血管病雜志，2010，29(1):19-22.

［10］Nagel E，Saadi NA，F(xiàn)leck E.Cardivescular magnetic resonance:myocardial perfusion.Herz，2000，25:409.

［11］Kim RJ，Wu E，Rafael A，et al.The use of contrast-enhanced magnetic resonance imaging to identify reversible myocardial dysfunction［J］.N Engl J Med，2000，343:1445-1453.

［12］Hillenbrand HB，Kim RJ，Park MA，et al.Early assessment of myocardial salvage by contrast-enhanced magnetic resonance imaging［J］.Circulation，2000，102(14):1678-1683.

［13］Horn M，Weidensteiner C，Scheffer H，et al.Detection of myocardial viability based on measurement of sodium content:a(23)Na-NMR study［J］.Magn Reson Med，2001，45(5):756-764.

［14］M Egred，A Al-Mohammad，GD Waiter，et al.Detection of scarred and viable myocardium using a new magnetic resonance imaging technique:blood oxygen level dependent(BLOD)MRI.2003，89:738-744.

［15］Saito I，Watanabe S，Masuda Y.Detection of viable myocardium by dobutamine stress tagging magnetic resonance imaging with three-dimensional analysis by automatic trace method.Jpn Circ J，2000，64(7):487-484.

［16］朱海云，田建明，王莉.MRI檢測(cè)活性心肌及其與冠狀動(dòng)脈造影、SPECT和PET對(duì)比研究［J］.中國(guó)醫(yī)學(xué)影像技術(shù)，2007，23，865-868.

［17］Wagner A，Mahrholdt H，Holly TA，Elliott MD，Regenfus M，Parker M，et al.Contrast-enhanced MRI and routine single photon emission computed tomography(SPECT)perfusion imaging for detection of subendocardial myocardial infarcts:An imaging study.Lancet;2003，361:374-379.

［18］王靜，饒莉.存活心肌的影像學(xué)檢測(cè)與評(píng)估［J］.中國(guó)醫(yī)學(xué)影像雜志，2011，4(6):263-266.

［19］Kuhl HP，Lipke CS，Krombach GA，Katoh M，Battenberg TF，Nowak B，et al.Assessment of reversible myocardial dysfunction in chronic ischemic heart disease:Comparison of contrast-enhanced cardiovascular magnetic resonance and a combined positron emission tomography-single photon emission computed tomography imaging protocol.Eur Heart J.2006，27:846-853.

［20］HAO Ji，Qi Chun-mei，Wu Wei-heng，et al.Clinical study of delayed-enhancement magnetic resonance imaging for viable myocardium［J］.Chinese journal of general practice，2010，8(11):1373-1375.