蒙古族缺血性腦卒中患者血清脂聯(lián)素與炎癥因子的相關(guān)研究1）

陳 萍，陳 坤，李自如，劉舉珍，秦林金

中風(fēng)已成為人類健康的第三號(hào)殺手，每年至少有150萬(wàn)人患中風(fēng)，其中85%為缺血性腦卒中［1］，其高致殘率，高死亡率已嚴(yán)重危害人類健康，同時(shí)我國(guó)也是一個(gè)缺血性腦卒中的高發(fā)國(guó)家。雖然有很多研究資料，但對(duì)蒙古族患者的資料卻少之又少，基于蒙古族的居住條件，飲食（飲酒多、食肉多、食鹽多）特點(diǎn)易引發(fā)腦血管病。本研究對(duì)蒙古族缺血性腦卒中患者進(jìn)行卒中相關(guān)指標(biāo)的檢測(cè)和分析。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集2009年1月—2011年4月在我院住院的80例急性缺血性腦梗死患者。符合全國(guó)第四屆腦血管疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，均除外腦栓塞。其中40例為蒙古族，男24例，年齡46歲～75歲（64歲±9歲）；女16例，年齡52歲～73歲（66歲±8歲）。40例為漢族，男22例，年齡48歲～76歲（66歲±10歲）；女18例，年齡54歲～75歲（64歲±11歲）。同時(shí)以40例非梗死患者作為對(duì)照組，頭顱CT或MRI均正常，男22例，年齡51歲～72歲（64歲±6歲）；女18例，年齡50歲～72歲（66歲±7歲）。所有患者均除外腫瘤、風(fēng)濕、急性冠脈綜合征、急性心肌梗死、肝腎疾病、痛風(fēng)、感染性疾病及其他嚴(yán)重的內(nèi)科疾病。

1.2 方法 均于發(fā)病后24h抽取清晨空腹血4mL～8mL，用EILSA法檢測(cè)血清脂聯(lián)素（adiponectin，APN），用放免法測(cè)定腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）、白介素-6（IL-6）；用OlpinsAU2700生化儀檢測(cè)血漿超敏C反應(yīng)蛋白（high-sensentive C-reactive protein，hsCRP）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 17.0，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

漢族、蒙古族腦梗死組血清APN水平均明顯低于對(duì)照組（P＜0.01）；hsCRP，TNF-α，IL-6均高于對(duì)照組（P＜0.01）。APN與IL-6呈負(fù)相關(guān)（r=-0．263，P=0.001）；APN與 THF-α呈負(fù)相關(guān)（r=-0．191，P=0.018）。詳見表1。

表1 各組 APN，TNF-α，IL-6，hs-CRP水平比較（x±s）

3 討 論

腦梗死發(fā)病率有逐年增高趨勢(shì)，日益受到人們的重視，現(xiàn)多認(rèn)為與日常生活飲食、生活態(tài)度及行為方式等有關(guān)，但其確切發(fā)病機(jī)制不清，其中動(dòng)脈粥樣硬化是目前多數(shù)學(xué)者公認(rèn)的主要發(fā)病機(jī)制之一。動(dòng)脈粥樣硬化與肥胖、脂代謝、高血壓、糖尿病、吸煙等因素有關(guān)，同時(shí)與炎癥因子也密切相關(guān)［3］。

正常情況下，炎癥因子hsCRP、TNF-α、IL-6在血清、腦脊液、腦組織中表達(dá)水平較低，主要承擔(dān)中樞免疫介導(dǎo)、神經(jīng)修復(fù)，協(xié)調(diào)代謝和神經(jīng)內(nèi)分泌等功能，當(dāng)動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)可隨一系列的炎癥因子表達(dá)增多，同時(shí)缺血后受損的腦組織產(chǎn)生大量抗原引起強(qiáng)烈的免疫應(yīng)答反應(yīng)，致使單核細(xì)胞、T細(xì)胞、B細(xì)胞等被激活，異常分泌TNF-α、IL-6，又調(diào)節(jié)肝臟合成了大量CRP，這些炎癥因子共同參與加速了動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程缺血后再損傷［4，5］。本觀察顯示，無(wú)論是蒙古族還是漢族腦梗死組hsCRP、TNF-α、IL-6均明顯高于對(duì)照組（P＜0．01）。而脂聯(lián)素均低于對(duì)照組（P＜0.01），這與相關(guān)研究結(jié)果一致。APN是一種僅由脂肪細(xì)胞分泌的具有生物活性的蛋白質(zhì)，是脂肪組織特有的基因轉(zhuǎn)錄物apM1在脂肪組織中表達(dá)最豐富的轉(zhuǎn)錄物，在血液循環(huán)中有相對(duì)較高的濃度，其在糖類和脂類代謝的調(diào)節(jié)過程中發(fā)揮重要作用，同胰島素抵抗、炎癥、血壓、低密度脂蛋白及三酰甘油成員相關(guān)［6］，其低水平與動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展相關(guān)，并獨(dú)立于傳統(tǒng)危險(xiǎn)因子［7］，它通過增加胰島素敏感性，促使脂肪酸氧化與葡萄糖轉(zhuǎn)化，也可改善內(nèi)皮功能，抑制脂質(zhì)沉積及平滑肌細(xì)胞增殖，并可降低黏附分子表達(dá)，抑制TNF-α，IL-6的生成和釋放，減少巨噬細(xì)胞對(duì)膽固醇的攝取和抑制巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)化泡沫細(xì)胞［8］，具有抑制炎癥和損傷后抗內(nèi)皮增生的特點(diǎn)，可以減輕動(dòng)脈粥樣硬化，延緩其進(jìn)程，同時(shí)可增強(qiáng)斑塊的穩(wěn)定性，減少卒中的發(fā)生［9］；是抗動(dòng)脈粥樣硬化的保護(hù)性因子，因此低APN與動(dòng)脈粥樣硬化的程度和缺血性腦卒中密切相關(guān)［10］。

蒙古族有自己獨(dú)特的生活飲食習(xí)慣，食肉多，飲酒多，食鹽多，這些都是動(dòng)脈粥樣硬化、腦梗死的相關(guān)因素。本結(jié)果顯示，蒙古族和漢族腦梗死患者APN、hsCRP、TNF-α、IL-6水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可能原因有：蒙古族腦梗死的發(fā)病機(jī)制與漢族腦梗死發(fā)病機(jī)制相一致；與樣本量小有關(guān)，需要增加樣本量大規(guī)模試驗(yàn)驗(yàn)證；與選擇的指標(biāo)有關(guān)；可能還有一些其他尚未明確的原因。蒙古族作為一個(gè)卒中的高發(fā)民族，其卒中的發(fā)病機(jī)制需進(jìn)一步探討。

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