宋美萍,馬麗平
心肌梗死是心血管疾病患者死亡的主要原因,因此對(duì)其高危人群的檢出及預(yù)測(cè)十分重要。目前,臨床上已有許多有創(chuàng)或無創(chuàng)的方法可進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估[1],其中電生理檢查作為常用的有創(chuàng)方法,其風(fēng)險(xiǎn)大、費(fèi)用高、結(jié)果不盡如人意,Peter的研究顯示心肌梗死后心臟猝死的患者電生理檢查陰性者較多[2]。故與心電圖有關(guān)的無創(chuàng)檢測(cè)技術(shù)因其經(jīng)濟(jì)、便捷、易獲得而成為研究熱點(diǎn),碎裂QRS波作為了一個(gè)全新的概念,近年來受到重視,國外研究表明其不僅是陳舊性心肌梗死心電圖診斷指標(biāo)之一[3],且對(duì)心肌梗死的全因死亡率有重要的預(yù)測(cè)價(jià)值[4],國內(nèi)研究相對(duì)少,對(duì)于急性心肌梗死患者出現(xiàn)fQRS波與其住院期間的病死率,心臟事件的發(fā)生關(guān)系尚不清楚。本文研究觀察AMI患者
fQRS波的出現(xiàn)情況,探討其與住院期間心臟事件的相關(guān)性。
1.1 一般資料 選擇2010年1月—2011年10月在我院住院的資料完整的急性心肌梗死患者156例,男109例,女47例;年齡43歲~86歲(63.2歲±11.4歲);住院時(shí)間(11.3±3.8)d。均為首次發(fā)病,符合2001年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)制定AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)。即急性ST段抬高的心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn),為胸痛持續(xù)30min以上,伴有特征性的心電圖改變(胸導(dǎo)聯(lián)V1-3ST段抬高大于0.2mV,其他導(dǎo)聯(lián)大于0.1mV,或呈單向曲線、新發(fā)病理性Q波或左束支傳導(dǎo)阻滯),或心肌損傷標(biāo)志物(心臟肌鈣蛋白T或肌酸激酶同工酶)增高;急性非ST段抬高的心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)為胸痛持續(xù)30min以上,心肌損傷標(biāo)志物升高不伴ST段抬高。排除標(biāo)準(zhǔn):入院時(shí)已有電解質(zhì)紊亂或服用奎尼丁、胺碘酮等抗心律失常藥物者;合并其他器質(zhì)性心臟病而明顯的心臟擴(kuò)大或心室肥厚者;合并束支阻滯、預(yù)激綜合征、房顫者;人工心臟起搏器植入者。
1.2 方法
1.2.1 分組及觀察指標(biāo) 根據(jù)入院72h標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖是否存在fQRS分為fQRS波組和無fQRS波組,觀察各組住院期間心臟事件(高度、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、室速/室顫、心源性休克、急性左心衰和心源性死亡)的發(fā)生情況。
1.2.2 碎裂fQRS波的診斷及定位標(biāo)準(zhǔn) fQRS測(cè)量取自入院72h常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖。碎裂QRS波診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]:QRS波呈三相波或多項(xiàng)波,典型者呈RSR型,但也有多種異變,多相波常由R波或S波的多個(gè)頓挫或切跡形成。S波切跡多數(shù)發(fā)生在S波底部;伴有或不伴有Q波,Q波可能存在單個(gè)或多個(gè)切跡或頓挫,可形成QR或Qr型QRS波;QRS波時(shí)限多數(shù)<120ms;除外完全或不完全性束支傳導(dǎo)阻滯及室內(nèi)阻滯;三相或多相碎裂QRS波常出現(xiàn)在冠脈供血區(qū)域?qū)?yīng)的2個(gè)或2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián);同一患者同次心電圖不同導(dǎo)聯(lián)碎裂QRS波可表現(xiàn)為不同形態(tài)。碎裂QRS波區(qū)段定位方式:出現(xiàn)于V1、V2或V3者為前間壁,V2~5為前壁,Ⅰ、aVL或 V6為側(cè)壁,Ⅱ、Ⅲ、aVF者為下壁。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件處理,計(jì)數(shù)資料用
百分比表示,采用χ2檢驗(yàn)。
心電圖共檢出fQRS波82例(52.6%),其中下壁58例(70.7%),前壁35例(42.7%),側(cè)壁13例(15.9%)。fQRS波組高度房室傳導(dǎo)阻滯、室速/室顫、心臟事件、心源性死亡發(fā)生率高于無fQRS組(P<0.05);急性左心衰、心源性休克發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。
表1 兩組住院期間心臟事件發(fā)生情況比較例
fQRS是Das等[3]于2006年提出的一個(gè)新的無創(chuàng)心電學(xué)指標(biāo),關(guān)于其發(fā)生機(jī)制目前有多種學(xué)說,主要包括:局部心肌瘢痕理論、梗死區(qū)內(nèi)阻滯、梗死區(qū)周圍阻滯、多灶性梗死、細(xì)胞間阻抗的變化。Flowers等[6]認(rèn)為fQRS是心肌瘢痕和(或)心肌缺血導(dǎo)致心室肌不均勻的激活,心室肌除極化的連續(xù)性中斷、傳導(dǎo)延遲所致。因此,fQRS在心肌梗死中很常見,心肌梗死后,當(dāng)局部心肌組織完全壞死形成透壁瘢痕,這些區(qū)域只能緩慢的傳導(dǎo)電活動(dòng)而不能產(chǎn)生電活動(dòng),形成心電圖上的Q波或QS波,然而,當(dāng)發(fā)生多灶性梗死和非均質(zhì)性壞死時(shí),瘢痕組織內(nèi)有島狀存活心?。?,8],這些存活心肌組織能夠產(chǎn)生除極電活動(dòng),但因缺血其傳導(dǎo)延遲、緩慢,在Q波或QS波中形成振幅較低、時(shí)限較短的正向波,致使S波出現(xiàn)切跡或頓挫,形成形態(tài)多樣的fQRS。當(dāng)發(fā)生fQRS時(shí),由上述形成機(jī)制可見心室內(nèi)電活動(dòng)是不同步的,這些電活動(dòng)的不同步致使碎裂電位與正常心肌建立電傳導(dǎo),形成折返激動(dòng),構(gòu)成了室性心律失常發(fā)生的基礎(chǔ)。
本研究以急性心肌梗死患者為研究對(duì)象,觀察其入院后72 h內(nèi)心電圖fQRS波的出現(xiàn)情況,檢出率70.7%,其分布有如下特點(diǎn):即下壁出現(xiàn)fQRS的機(jī)會(huì)較前壁、側(cè)壁高,這與Das等[9]的研究相似,本組研究對(duì)象中有11例前壁梗死者,其fQRS波也出現(xiàn)在下壁導(dǎo)聯(lián),可見fQRS并非單純發(fā)生于梗死區(qū)域,其原因及意義有待進(jìn)一步研究。fQRS另一個(gè)研究熱點(diǎn)是對(duì)心肌梗死高?;颊叩念A(yù)警作用[4,5,8]。Das等[4]的研究顯示fQRS是冠心病患者發(fā)生心臟事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。本研究觀察了fQRS組與無fQRS組患者住院期間嚴(yán)重心臟并發(fā)癥發(fā)生率及心源性死亡率,結(jié)果fQRS波組惡性心律失常、心源性死亡率高于無fQRS波組,與文獻(xiàn)報(bào)道一致[4,5,9],但兩組心源性休克、急性左心衰的發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,這可能因病例數(shù)少所致。
本研究表明,急性心肌梗死后出現(xiàn)fQRS波具有重要的臨床意義,fQRS有望成為一無創(chuàng)的預(yù)測(cè)急性心肌梗死患者心臟事件的新指標(biāo),但目前關(guān)于fQRS仍有許多謎團(tuán)未解開,有待進(jìn)一步研究。
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