碎裂QRS波與急性心肌梗死患者住院期間心臟事件的關(guān)系

宋美萍，馬麗平

心肌梗死是心血管疾病患者死亡的主要原因，因此對其高危人群的檢出及預(yù)測十分重要。目前，臨床上已有許多有創(chuàng)或無創(chuàng)的方法可進(jìn)行風(fēng)險評估［1］，其中電生理檢查作為常用的有創(chuàng)方法，其風(fēng)險大、費(fèi)用高、結(jié)果不盡如人意，Peter的研究顯示心肌梗死后心臟猝死的患者電生理檢查陰性者較多［2］。故與心電圖有關(guān)的無創(chuàng)檢測技術(shù)因其經(jīng)濟(jì)、便捷、易獲得而成為研究熱點(diǎn)，碎裂QRS波作為了一個全新的概念，近年來受到重視，國外研究表明其不僅是陳舊性心肌梗死心電圖診斷指標(biāo)之一［3］，且對心肌梗死的全因死亡率有重要的預(yù)測價值［4］，國內(nèi)研究相對少，對于急性心肌梗死患者出現(xiàn)fQRS波與其住院期間的病死率，心臟事件的發(fā)生關(guān)系尚不清楚。本文研究觀察AMI患者

fQRS波的出現(xiàn)情況，探討其與住院期間心臟事件的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年1月—2011年10月在我院住院的資料完整的急性心肌梗死患者156例，男109例，女47例；年齡43歲～86歲（63.2歲±11.4歲）；住院時間（11.3±3.8）d。均為首次發(fā)病，符合2001年中華醫(yī)學(xué)會心血管病分會制定AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)。即急性ST段抬高的心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，為胸痛持續(xù)30min以上，伴有特征性的心電圖改變（胸導(dǎo)聯(lián)V1-3ST段抬高大于0.2mV，其他導(dǎo)聯(lián)大于0.1mV，或呈單向曲線、新發(fā)病理性Q波或左束支傳導(dǎo)阻滯），或心肌損傷標(biāo)志物（心臟肌鈣蛋白T或肌酸激酶同工酶）增高；急性非ST段抬高的心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)為胸痛持續(xù)30min以上，心肌損傷標(biāo)志物升高不伴ST段抬高。排除標(biāo)準(zhǔn)：入院時已有電解質(zhì)紊亂或服用奎尼丁、胺碘酮等抗心律失常藥物者；合并其他器質(zhì)性心臟病而明顯的心臟擴(kuò)大或心室肥厚者；合并束支阻滯、預(yù)激綜合征、房顫者；人工心臟起搏器植入者。

1.2 方法

1.2.1 分組及觀察指標(biāo) 根據(jù)入院72h標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖是否存在fQRS分為fQRS波組和無fQRS波組，觀察各組住院期間心臟事件（高度、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、室速／室顫、心源性休克、急性左心衰和心源性死亡）的發(fā)生情況。

1.2.2 碎裂fQRS波的診斷及定位標(biāo)準(zhǔn) fQRS測量取自入院72h常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖。碎裂QRS波診斷標(biāo)準(zhǔn)［5］：QRS波呈三相波或多項(xiàng)波，典型者呈RSR型，但也有多種異變，多相波常由R波或S波的多個頓挫或切跡形成。S波切跡多數(shù)發(fā)生在S波底部；伴有或不伴有Q波，Q波可能存在單個或多個切跡或頓挫，可形成QR或Qr型QRS波；QRS波時限多數(shù)＜120ms；除外完全或不完全性束支傳導(dǎo)阻滯及室內(nèi)阻滯；三相或多相碎裂QRS波常出現(xiàn)在冠脈供血區(qū)域?qū)?yīng)的2個或2個以上導(dǎo)聯(lián)；同一患者同次心電圖不同導(dǎo)聯(lián)碎裂QRS波可表現(xiàn)為不同形態(tài)。碎裂QRS波區(qū)段定位方式：出現(xiàn)于V1、V2或V3者為前間壁，V2～5為前壁，Ⅰ、aVL或 V6為側(cè)壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF者為下壁。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件處理，計(jì)數(shù)資料用

百分比表示，采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

心電圖共檢出fQRS波82例（52.6%），其中下壁58例（70.7%），前壁35例（42.7%），側(cè)壁13例（15.9%）。fQRS波組高度房室傳導(dǎo)阻滯、室速／室顫、心臟事件、心源性死亡發(fā)生率高于無fQRS組（P＜0.05）；急性左心衰、心源性休克發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。詳見表1。

表1 兩組住院期間心臟事件發(fā)生情況比較例

3 討 論

fQRS是Das等［3］于2006年提出的一個新的無創(chuàng)心電學(xué)指標(biāo)，關(guān)于其發(fā)生機(jī)制目前有多種學(xué)說，主要包括：局部心肌瘢痕理論、梗死區(qū)內(nèi)阻滯、梗死區(qū)周圍阻滯、多灶性梗死、細(xì)胞間阻抗的變化。Flowers等［6］認(rèn)為fQRS是心肌瘢痕和（或）心肌缺血導(dǎo)致心室肌不均勻的激活，心室肌除極化的連續(xù)性中斷、傳導(dǎo)延遲所致。因此，fQRS在心肌梗死中很常見，心肌梗死后，當(dāng)局部心肌組織完全壞死形成透壁瘢痕，這些區(qū)域只能緩慢的傳導(dǎo)電活動而不能產(chǎn)生電活動，形成心電圖上的Q波或QS波，然而，當(dāng)發(fā)生多灶性梗死和非均質(zhì)性壞死時，瘢痕組織內(nèi)有島狀存活心?。?，8］，這些存活心肌組織能夠產(chǎn)生除極電活動，但因缺血其傳導(dǎo)延遲、緩慢，在Q波或QS波中形成振幅較低、時限較短的正向波，致使S波出現(xiàn)切跡或頓挫，形成形態(tài)多樣的fQRS。當(dāng)發(fā)生fQRS時，由上述形成機(jī)制可見心室內(nèi)電活動是不同步的，這些電活動的不同步致使碎裂電位與正常心肌建立電傳導(dǎo)，形成折返激動，構(gòu)成了室性心律失常發(fā)生的基礎(chǔ)。

本研究以急性心肌梗死患者為研究對象，觀察其入院后72 h內(nèi)心電圖fQRS波的出現(xiàn)情況，檢出率70.7%，其分布有如下特點(diǎn)：即下壁出現(xiàn)fQRS的機(jī)會較前壁、側(cè)壁高，這與Das等［9］的研究相似，本組研究對象中有11例前壁梗死者，其fQRS波也出現(xiàn)在下壁導(dǎo)聯(lián)，可見fQRS并非單純發(fā)生于梗死區(qū)域，其原因及意義有待進(jìn)一步研究。fQRS另一個研究熱點(diǎn)是對心肌梗死高?；颊叩念A(yù)警作用［4，5，8］。Das等［4］的研究顯示fQRS是冠心病患者發(fā)生心臟事件的獨(dú)立預(yù)測因素。本研究觀察了fQRS組與無fQRS組患者住院期間嚴(yán)重心臟并發(fā)癥發(fā)生率及心源性死亡率，結(jié)果fQRS波組惡性心律失常、心源性死亡率高于無fQRS波組，與文獻(xiàn)報道一致［4，5，9］，但兩組心源性休克、急性左心衰的發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這可能因病例數(shù)少所致。

本研究表明，急性心肌梗死后出現(xiàn)fQRS波具有重要的臨床意義，fQRS有望成為一無創(chuàng)的預(yù)測急性心肌梗死患者心臟事件的新指標(biāo)，但目前關(guān)于fQRS仍有許多謎團(tuán)未解開，有待進(jìn)一步研究。

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