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    不同程度老年阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者并發(fā)癥對(duì)比及其治療

    2012-11-20 08:32:22單楊楊鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院老年病科河南鄭州450052
    中國老年學(xué)雜志 2012年9期
    關(guān)鍵詞:低氧中度阻塞性

    單楊楊 (鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院老年病科,河南 鄭州 450052)

    阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAHS)是獨(dú)立于年齡、體重、飲食、遺傳等原因的高血壓發(fā)病因素之一,是高血壓發(fā)展的重要危險(xiǎn)因素,其發(fā)病率隨人們生活水平提高及增齡逐年上升〔1,2〕。據(jù)統(tǒng)計(jì),老年人 OSAHS發(fā)病率達(dá)37.5%,尤以打鼾和睡眠呼吸暫停最為常見,幾乎一半的老年人在睡眠時(shí)會(huì)出現(xiàn)呼吸紊亂〔3〕。本研究旨在觀察鼻持續(xù)正壓氣道通氣(nCPAP)治療OSAHS老年患者心律失常與心肌缺血變化,為OSAHS的新療法及開展nCPAP研究提供依據(jù)。

    1 資料與方法

    1.1 對(duì)象 2009年1月至2011年3月我院門診及住院OSAHS患者176例,男女各88例,按病情嚴(yán)重程度分為輕度組60例、中度組57例、重度組59例。輕度組男28例,女32例,年齡74~76歲;中度組男女各30例,年齡69~75歲;重度組男30例,女26例,年齡72~74歲。另選同期我院健康體檢的健康志愿者50例為對(duì)照組,男28例,女22例,年齡70~77歲。4組年齡、性別等差異不顯著(P>0.05),受試者均進(jìn)行多導(dǎo)睡眠圖(PSG)或動(dòng)脈血?dú)怙柡投?SaO2)及動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測。

    1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)〔4〕睡眠呼吸暫停標(biāo)準(zhǔn):呼吸暫停是指睡眠過程中口鼻氣流停止10 s以上,呼吸氣流降低超過正常氣流強(qiáng)度50%以上,同時(shí)伴有血氧飽和度(SaO2)下降40%者,至少7 h睡眠中,呼吸暫停次數(shù)>30次,或每小時(shí)呼吸暫停次數(shù)>5次,而每次呼吸暫停為阻塞性,口鼻氣流停止,并伴有胸腹呼吸運(yùn)動(dòng)者。睡眠呼吸紊亂指數(shù)(AHI)標(biāo)準(zhǔn):AHI指每小時(shí)呼吸暫停次數(shù)與低通氣次數(shù)之和,根據(jù)測得的AHI和最低SaO2對(duì)患者進(jìn)行程度分類,當(dāng)平均每小時(shí)呼吸暫停次數(shù)與低通氣次數(shù)之和>5次即可診斷。根據(jù)OSAHS病情嚴(yán)重程度分類;①輕度AHI 5~20次/h;②中度AHI 21~40次/h;③重度AHI>40次/h。

    1.3 方法 ①睡眠呼吸暫停檢測:睡前安置PSG(德國,SOMNOscreen plus PSG),檢查每夜7 h睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復(fù)發(fā)作30次以上,或睡眠呼吸暫停和低通氣指數(shù)≥5。呼吸暫停以堵塞性為主。連續(xù)檢測8 h以上,數(shù)據(jù)自動(dòng)存儲(chǔ),微機(jī)回放打印結(jié)果。②動(dòng)態(tài)血壓檢測:采用24 h無創(chuàng)動(dòng)態(tài)血壓(北京中西泰安技術(shù)服務(wù)有限公司,型號(hào):BT227AMR401B)對(duì)患者進(jìn)行24 h血壓監(jiān)測,記錄24 h平均收縮壓(24 h SBP)和平均舒張壓(24 h DBP),白天平均 SBP(dSBP)和白天平均 DBP(dDBP),夜間平均SBP(nSBP)和夜間平均DBP(nDBP)。③動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測:對(duì)患者進(jìn)行24 h監(jiān)測,分析心律失常和心肌缺血情況。心律失常診斷標(biāo)準(zhǔn)包括:短陣室性心動(dòng)過速、短陣心房顫動(dòng)或撲動(dòng)、Ⅰ°~Ⅱ°房室傳導(dǎo)阻滯、單發(fā)房性早搏、單發(fā)單源室性早搏、多發(fā)多源室性早搏。心肌缺血陽性標(biāo)準(zhǔn)為以R波為主的導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型或下斜型壓低≥1 mm(J點(diǎn)后持續(xù)80 ms),持續(xù)時(shí)間≥1 min,2次發(fā)作間隔時(shí)間≥1 min,指標(biāo)測量為心肌缺血總負(fù)荷,即總時(shí)間、總陣次和24 h內(nèi)ST段壓低幅度乘積。④nCPAP治療:中重度組患者經(jīng)過壓力測定后按所測壓力每晚給予nCPAP治療,均簽訂自愿協(xié)議。每晚治療時(shí)間7 h。于治療后3個(gè)月重復(fù)PSG及24 h動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測。

    1.4 觀察指標(biāo) 高血壓、冠心病、心律失常、糖尿病、慢性阻塞性肺病(COPD)、哮喘、腦血管病及其他嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生率。

    2 結(jié)果

    2.1 不同程度OSAHS患者PSG與24 h心電圖聯(lián)合監(jiān)測結(jié)果與對(duì)照組比較,3組OSAHS患者ST段下移、心律失常、AHI值、最低SaO2、并發(fā)癥(高血壓、冠心病、心律失常、糖尿病、COPD、哮喘、腦血管病)發(fā)生率差異均顯著(P<0.01),且重度組患者心律失常、AHI值顯著高于中度組(P<0.01)。見表1。

    表1 各組PSG與24 h心電圖聯(lián)合監(jiān)測及嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生情況比較(s)

    表1 各組PSG與24 h心電圖聯(lián)合監(jiān)測及嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生情況比較(s)

    與對(duì)照組比較:1)P<0.01;與中度組比較:2)P<0.01

    )〕對(duì)照組 50 3(6.0)12(24.0)3.3±0.9 96.8±1.5 0(0)組別 n ST段下移〔n(%)〕心律失?!瞡(%)〕AHI(次/h)最低SaO2(%)嚴(yán)重并發(fā)癥〔n(%輕度組 60 9(15.0)1) 30(50.0)1)14.5±2.11)88.2±2.51)13(21.7)1)中度組 57 29(50.9)1) 45(78.9)1) 34.8±3.41)82.4±3.11)39(68.4)1)3)重度組 59 41(69.5)1)55(93.2)1)2)60.0±7.41)2)75.5±2.31)54(91.5)1)

    2.2 不同程度OSAHS患者動(dòng)態(tài)血壓變化比較 各組dSBP、dDBP、nSBP、nDBP差異不顯著(P >0.05)。見表2。

    表2 不同程度OSAHS患者動(dòng)態(tài)血壓變化(s)

    表2 不同程度OSAHS患者動(dòng)態(tài)血壓變化(s)

    組別 n AHI(次/h)SaO2(%)dSBP(kPa)dDBP(kPa)nSBP(kPa)nDBP(kPa)輕度組 60 5~20 ≥80 16.2±0.2 10.3±0.4 14.2±0.1 9.2±0.3中度組 57 21~50 70~79 16.1±0.1 10.2±0.3 14.7±0.2 9.1±0.2重度組 59 ≥51 60~69 16.2±0.1 10.3±0.3 14.5±0.1 9.3±0.2

    2.3 各組心肌缺血情況 OSAHS組79例ST段下移,發(fā)生率47.6%,輕、中、重度組分別為15.0%,50.9%,69.5%。對(duì)照組3例ST段下移,發(fā)生率為6.0%,OSAHS組與對(duì)照組差異顯著(P<0.01),且重度組與中度組差異顯著(P<0.01或 P<0.05)。

    2.4 各組心律失常發(fā)生情況 OSAHS組136例心律失常,發(fā)生率78.3%,輕、中、重度組分別為50.0%,78.9%,93.2%。對(duì)照組12例心律失常,發(fā)生率為24.6%,與對(duì)照組比較,中、重度組差異顯著(P<0.01),且重度組與中度組比較差異顯著(P<0.01),見表3。

    2.5 nCPAP治療對(duì)中、重度OSAHS患者心肌缺血、心律失常的影響 經(jīng)nCPAP治療,中、重度OSAHS患者心肌缺血總負(fù)荷、竇性停搏、Ⅱ~Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯、單發(fā)房性早搏、短陣心房顫動(dòng)或撲動(dòng)、單發(fā)室性早搏、短陣室性心動(dòng)過速頻率均明顯降低(P<0.01)。見表4。

    表3 各組心律失常發(fā)生情況〔n(%)〕

    表4 nCPAP治療對(duì)中、重度OSAHS患者心肌缺血、心律失常的影響(次/夜, s,n=116)

    表4 nCPAP治療對(duì)中、重度OSAHS患者心肌缺血、心律失常的影響(次/夜, s,n=116)

    與治療前比較:1)P<0.01

    房室傳導(dǎo)阻滯單發(fā)房性早搏 短陣心房顫動(dòng)或撲動(dòng) 單發(fā)室性早搏 短陣室性心動(dòng)過速治療前 137.9±22.4 27.8±4.2 45.8±10.2 426.9±44.5 52組別 心肌缺血總負(fù)荷(mm/min)竇性停搏 Ⅱ°~Ⅲ°.6±6.6 808.3±102.3 13.1±3.0治療后 10.3±1.21) 3.6±0.71) 3.8±0.41) 50.3±7.11) 3.0±0.71) 50.3±11.11) 0.3±0.01)

    3 討論

    OSAHS是一種常見的睡眠期病癥。除響度超出60 dB外還伴有呼吸暫停,對(duì)心腦血管系統(tǒng)損害甚大,嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致睡眠時(shí)猝死,增加心血管事件發(fā)病率和死亡率。60歲以上的老年人中OSAHS發(fā)病率一般為20% ~40%〔5〕。睡眠時(shí)由于上氣道阻塞,呼吸時(shí)上氣道阻力增加使呼吸暫?;虻屯夥磸?fù)發(fā)作而產(chǎn)生低氧血癥、高碳酸血癥,導(dǎo)致心血管系統(tǒng)發(fā)生多種病理和生理學(xué)改變,使心律失常發(fā)生增多;睡眠時(shí)呼吸暫??蓪?dǎo)致低氧血癥,AHI明顯提高至40~80,SaO2可下降到正常值的60%~80%,持續(xù)嚴(yán)重低氧還可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮受損,血紅蛋白增多,增強(qiáng)了血小板聚集性,很容易導(dǎo)致血栓形成;激活腎素-血管緊張素系統(tǒng),促進(jìn)血管緊張素生成增多,引起交感神經(jīng)興奮,外周血管嚴(yán)重收縮,夜間血壓隨之升高,加重體內(nèi)重要靶器官損害,心血管、腦卒中等發(fā)生率明顯上升〔6〕。OSAHS引起持續(xù)高血壓的原因尚未完全清楚,據(jù)研究可推測,無論是白天還是晚間OSAHS患者交感神經(jīng)活性都增強(qiáng),釋放較多去甲腎上腺素,內(nèi)皮素水平隨之增高,內(nèi)皮細(xì)胞依賴性血管釋放因子減少,血管平滑肌嚴(yán)重肥厚并發(fā)生重構(gòu),同時(shí)心血管系統(tǒng)會(huì)對(duì)呼吸暫停時(shí)胸內(nèi)壓顯著波動(dòng)產(chǎn)生適應(yīng)性調(diào)節(jié)。

    睡眠時(shí)咽部狹窄和夜間頻發(fā)的呼吸暫停,為了對(duì)抗上氣道閉合所進(jìn)行的吸氣努力使胸內(nèi)壓低至-80 cmH2O,胸腔內(nèi)壓過度降低使右房壓隨之降低,加速靜脈回流,右心室容量增多,心室間隔向左側(cè)移位,左室容量下降,左室前負(fù)荷加重,順應(yīng)性相應(yīng)降低。本研究OSAHS組心律失常和ST段下移發(fā)生率與相關(guān)的研究報(bào)道一致〔5~7〕。

    迄今為止,nCPAP治療仍然是中、重度OSAHS患者的首選治療方法,通過增加氣道內(nèi)正壓,維持肌張力來降低呼吸負(fù)荷,避免氣道堵塞,消除低氧血癥。但nCPAP治療對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的短期或長期影響尚未證實(shí)〔8~10〕。采用nCPAP治療可以阻止睡眠呼吸疾病與循環(huán)功能之間相互作用的惡性循環(huán),阻止了低氧、高碳酸血癥和睡眠中的反復(fù)覺醒,降低了交感神經(jīng)緊張性。本研究利用心肌缺血總負(fù)荷這個(gè)不良結(jié)局和心臟事件危險(xiǎn)增加的最強(qiáng)預(yù)測因子來評(píng)價(jià)心肌缺血,充分反映心肌缺血的程度及臨床預(yù)后,既有判斷預(yù)后的價(jià)值,也有療效評(píng)價(jià)的價(jià)值。

    綜上,針對(duì)OSAHS老年患者特有身體素質(zhì)差、免疫力低、不良癥狀嚴(yán)重等特點(diǎn)采取nCPAP治療,不僅可以糾正患者呼吸暫停及低氧,還可以改善其心肌供氧不足和氧耗增加情況,降低心肌缺血和心肌缺血總負(fù)荷發(fā)作頻率,同時(shí)心律失常發(fā)生率亦明顯下降,甚至消失,效果顯著。

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    4 陳學(xué)林,張勁農(nóng),管思明,等.老年阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征并存心肌缺血患者的臨床特點(diǎn)和治療〔J〕.中華老年醫(yī)學(xué)雜志,2007;26(2):93-6.

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    6 翟 敏,李曉玲,張 瑋,等.經(jīng)鼻持續(xù)正壓通氣治療新生兒急性呼吸衰竭48例臨床分析〔J〕.臨床兒科雜志,2010;28(3):239-41.

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