冠心病心絞痛介入治療術(shù)后血鉀濃度改變分析

楊啟才 夏云鶴

四川省宜賓市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科，四川宜賓 644000

冠心病心絞痛介入治療術(shù)后血鉀濃度改變分析

楊啟才 夏云鶴

四川省宜賓市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科，四川宜賓 644000

目的 觀察冠心病心絞痛患者介入治療后患者血清鉀離子濃度變化情況并初步分析其原因。 方法 選擇接受冠心病心絞痛支架介入治療患者106例，介入治療前1 d查靜脈血鉀濃度，術(shù)后3 h復(fù)查血鉀濃度，對(duì)比手術(shù)前后血鉀濃度變化。 結(jié)果 106例接受介入治療患者，術(shù)后29例發(fā)生低鉀血癥，發(fā)生率為27.4%。術(shù)前血鉀3.50～3.99 mmol/L者78例，術(shù)后26例發(fā)生低鉀血癥；術(shù)前血鉀≥4.0 mmol/L者28例，術(shù)后3例發(fā)生低鉀血癥。手術(shù)前后血鉀濃度變化差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 結(jié)論 冠心病心絞痛患者介入治療后低鉀血癥發(fā)生率較高，術(shù)前應(yīng)將血鉀濃度控制于較高水平，術(shù)后應(yīng)監(jiān)測(cè)血鉀濃度并酌情補(bǔ)鉀。

不穩(wěn)定型心絞痛；介入治療；低鉀血癥

細(xì)胞膜的鉀離子濃度梯度決定了神經(jīng)細(xì)胞和肌肉細(xì)胞的興奮性，包括心肌細(xì)胞，靜脈血鉀的輕微變化都能對(duì)心臟節(jié)律和功能產(chǎn)生明顯的影響。所有電解質(zhì)中，靜脈血鉀濃度的快速變化常常可引起臨床各種緊急情況，有的甚至危及生命。而心臟病患者如合并低鉀血癥（血鉀＜3.50 mmol/L），?？蓪?dǎo)致嚴(yán)重的室性心律失常及心臟功能惡化等不良后果[1]。近十多年來，對(duì)于冠心病心絞痛患者，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）的地位越來越受到醫(yī)生及患者的高

度重視，由于冠狀動(dòng)脈介入治療的創(chuàng)傷很小、手術(shù)時(shí)間比較短，并且患者術(shù)后心絞痛癥狀改善顯著，心情愉悅，食欲改善，術(shù)后血鉀水平改變的癥狀容易被醫(yī)生及患者忽略。本研究對(duì)106例冠心病心絞痛并接受PCI治療的患者手術(shù)前及術(shù)后血清鉀離子濃度變化進(jìn)行對(duì)比分析，以觀察PCI治療對(duì)于患者血清鉀離子濃度的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入標(biāo)準(zhǔn)：2008年5月～2011年6月因冠心病、不穩(wěn)定型心絞痛于筆者所在科室住院并接受冠脈介入治療的患者共106例，其中男57例，平均年齡（61.5±15.5）歲；女49例，平均年齡（62.4±14.7）歲。所有入選患者均符合2007年ACC/AHA發(fā)布的PCI治療指南中規(guī)定的不穩(wěn)定型心絞痛介入治療指征[2]。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）冠心病急性心肌梗死患者及嚴(yán)重心功能不全患者；（2）合并嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂，出血傾向及其他嚴(yán)重內(nèi)科疾病患者；（3）未控制的嚴(yán)重心律失常如室性心律失常、快速房顫及室上性心動(dòng)過速等；（4）合并發(fā)熱及重度感染性疾??；（5）正在使用大劑量利尿藥、鉀鹽，長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素及其他影響血鉀水平的藥物者。

1.2 方法

所有患者均于介入治療前1 d查靜脈血鉀濃度，采用離子選擇電極法，用日本日立公司生產(chǎn)的日立7600-020全自動(dòng)生化儀進(jìn)行測(cè)定。根據(jù)血鉀水平分為兩組：A組血鉀3.50～3.99 mmol/L，B組血鉀≥4.0 mmol/L；兩組術(shù)后3 h均復(fù)查靜脈血鉀濃度，并比較手術(shù)前后血鉀濃度變化。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理，計(jì)量資料用（± s）的形式表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 術(shù)后低鉀血癥發(fā)生率情況

入選冠心病心絞痛患者共106例接受冠狀動(dòng)脈介入治療，其中29例介入術(shù)后發(fā)生低鉀血癥。術(shù)后低鉀血癥發(fā)生率為27.4%（29/106）。

2.2 不同血鉀濃度術(shù)后低鉀血癥發(fā)生情況

所有入選106例冠心病心絞痛患者中，A組共78例術(shù)前靜脈血鉀3.50～3.99mmol/L者，術(shù)后共26例發(fā)生低鉀血癥，發(fā)生率為33.3%（26/78）。而B組共28例術(shù)前靜脈血鉀≥4.0 mmol/L者，術(shù)后僅3例發(fā)生低鉀血癥，發(fā)生率為10.7%（3/28）。見表1。

表1 術(shù)后正常血鉀人數(shù)與發(fā)生低鉀血癥人數(shù)比較[n（%）]

2.3 兩組術(shù)后血鉀濃度改變情況

兩組患者手術(shù)前后血鉀濃度改變情況比較，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 治療前后血鉀濃度比較（ ± s，mmol/L）

表2 治療前后血鉀濃度比較（ ± s，mmol/L）

組別 手術(shù)前 手術(shù)后 P A組 3.73±0.19 3.35±0.22 0.038 B組 4.34±0.31 3.71±0.30 0.041

3 討論

冠心病不穩(wěn)定型心絞痛是心內(nèi)科常見病之一，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療是30年來發(fā)展起來的治療冠心病心絞痛的一種新的治療方法，治療過程不需要通過外科開胸手術(shù)和全身麻醉。其創(chuàng)傷小、療效明顯，而且治療可以改善預(yù)后，改善生活質(zhì)量[3]，目前在全世界越來越廣泛應(yīng)用。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的操作成功率已經(jīng)達(dá)到95%以上，各種并發(fā)癥的發(fā)生率在5%以下，其中死亡率更是低于1%[4]，但有的并發(fā)癥一旦發(fā)生，有時(shí)也是致命的。低鉀血癥是各種原因引起機(jī)體血中血清鉀濃度下降至正常水平以下而出現(xiàn)的一種疾病，有多種臨床表現(xiàn)。血清鉀離子平衡是心臟病介入治療圍手術(shù)期心內(nèi)科介入醫(yī)生關(guān)注的重點(diǎn)之一。PCI治療由于創(chuàng)傷小、操作時(shí)間短、術(shù)后無須禁食，而且術(shù)后患者癥狀改善明顯，因此臨床上PCI術(shù)后血鉀的變化，有時(shí)候未受到足夠的重視。目前PCI術(shù)后血鉀改變的報(bào)道較少，張?jiān)茝?qiáng)等報(bào)道PCI術(shù)后低血鉀發(fā)生率約26.0%[5]，本文通過對(duì)106例接受PCI治療患者手術(shù)前后靜脈血鉀測(cè)定，并進(jìn)行分析比較，發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈介入治療后患者低鉀血癥發(fā)病率較高，達(dá)27.4%（29/106），由此可見介入治療后低鉀血癥的發(fā)生率并不低，應(yīng)當(dāng)引起各級(jí)醫(yī)生的高度重視。目前分析術(shù)后低鉀血癥的原因可能有下面幾點(diǎn)：（1）接受PCI治療的患者多數(shù)為老年人，PCI術(shù)前需進(jìn)行常規(guī)水化預(yù)防對(duì)比劑腎病，且術(shù)后常給予患者口服或靜脈補(bǔ)液，以促進(jìn)患者排尿以利于對(duì)比劑的排出，導(dǎo)致大量鉀離子隨尿液排出；（2）PCI術(shù)前雖不需常規(guī)行長(zhǎng)時(shí)間禁食，但術(shù)前多數(shù)患者由于焦慮、緊張等原因，進(jìn)食較平時(shí)可能明顯下降，故鉀離子的攝入減少；（3）術(shù)前術(shù)中患者常伴有緊張情緒、手術(shù)室室溫度較高且患者被多層的無菌單覆蓋，術(shù)中容易出現(xiàn)出汗，鉀離子經(jīng)汗液排出較多，使鉀離子的丟失增多；（4）術(shù)前術(shù)中醫(yī)生為讓病員配合，需要給患者交待手術(shù)的基本過程及注意事項(xiàng)，患者常常處于緊張、焦慮情緒中，引起交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活，使體內(nèi)激素水平發(fā)生改變，促使血清鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。在以上各種因素的共同作用下，導(dǎo)致患者介入治療后低鉀血癥的發(fā)生。

低鉀血癥是心血管疾病患者發(fā)生致死性惡性心律失常的重要危險(xiǎn)因素之一，國(guó)際上有大量的相關(guān)研究已證明[6-7]。血清鉀離子降低可致心肌細(xì)胞動(dòng)作電位復(fù)極2期縮短，動(dòng)作電位3期延長(zhǎng)，在體表心電圖上表現(xiàn)為ST段的下移、T波低平及增寬、出現(xiàn)U波和Q-T間期的延長(zhǎng)；血清鉀離子降低還可引起心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)能力下降，舒張中期鉀離子外流速度減慢，而鈉離子內(nèi)流相對(duì)加速，動(dòng)作電位4期的自動(dòng)除極化速度增加，從而導(dǎo)致心肌細(xì)胞的自律性增強(qiáng)，易出現(xiàn)各種快速的異位心律失常，如房性或室性早搏、房性或室性心動(dòng)過速甚至心室顫動(dòng)；低鉀可使心肌細(xì)胞動(dòng)作電位0期除極速度減慢、幅度降低，造成傳導(dǎo)性降低。以上的電生理過程，延長(zhǎng)了三層心肌動(dòng)作電位的復(fù)極過程，其中以延長(zhǎng)中層心肌的復(fù)極過程更為明顯，心電圖表現(xiàn)為產(chǎn)生U波[8]，進(jìn)而誘發(fā)室性心律失常，RonT現(xiàn)象明顯增多，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生室速、室撲、室顫甚至心臟驟停[9]。本研究對(duì)PCI術(shù)后發(fā)生低鉀血癥的29例患者進(jìn)行進(jìn)一步分析，發(fā)現(xiàn)其中26例患者術(shù)前血鉀低于4.0 mmol/L。因此，對(duì)于需要進(jìn)行PCI治療的冠心病心絞痛患者，PCI術(shù)前應(yīng)常規(guī)血鉀檢查，并對(duì)血鉀＜4.0 mmol/L的患者給予適當(dāng)補(bǔ)充血鉀，術(shù)前將血鉀控制于相對(duì)較高的水平，最好將血鉀維持在4.5 mmol/L以上。本研究中的低鉀血癥患者，盡管PCI術(shù)后血鉀濃度明顯降低，但所有低鉀血癥患者均未見惡性心律失常的發(fā)生，考慮與PCI術(shù)后病員心情愉悅，進(jìn)食增多使鉀離子的攝入增多以及及時(shí)復(fù)查血電解質(zhì)發(fā)現(xiàn)低鉀血癥，并迅速糾正低鉀血癥有關(guān)。

PCI治療盡管創(chuàng)傷很小、有創(chuàng)操作時(shí)間亦較短，但術(shù)后低鉀血癥發(fā)生率并不低，應(yīng)引起醫(yī)生的足夠重視，術(shù)前應(yīng)常規(guī)檢測(cè)靜脈血鉀離子濃度，并將血鉀維持于相對(duì)較高水平；術(shù)后臨床醫(yī)生應(yīng)嚴(yán)謹(jǐn)、耐心地觀察患者心絞痛癥狀，情緒及進(jìn)食情況，常規(guī)復(fù)查血鉀，以早期發(fā)現(xiàn)并糾正低鉀血癥，減少術(shù)后惡性心律失常的發(fā)生，更好的減少手術(shù)并發(fā)癥的發(fā)生，讓廣大冠心病心絞痛患者得到更好的手術(shù)效果。

[1] 許誠(chéng)，李少波.低鉀血癥致心律失常138例分析[J]. 實(shí)用心電學(xué)雜志，2007，16（2），116．

[2] King SB，Smith SC，Hirshfeld JW，et al.2007 Focused Update of the ACC/AHA/SCAI 2005 Guideline update for Percutaneous Coronary Intervention.A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines[J].J Am Coil Cardiol，2008，51（2）：172-209．

[3] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì).經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南（2009）[J].Chin J Cardiol，2009（37）：4-25．

[4] Williams D，Sharaf B，Braunwald E，et al.Percutaneous transluminal coronary angioplasty（PTCA）for acute myocardial ischemia:The TIMI-3experience[J].Circulation，1994；90（3）：1-433．

[5] 張?jiān)茝?qiáng)，宋昱，齊向前，等.冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后電解質(zhì)紊亂觀察[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2010，26（10）：1797-1798．

[6] Ravens U，Cerbai E.Role of potassium currents in cardiacarrhythmias[J].Europace，2008，10（10）：1133-137．

[7] Weglicki W，Quamme G，Tucker K，et al.Potassium，magnesium，and electrolyte imbalance and complications in disease management[J].Clin Exp Hypertens，2005，27（1）：95-112．

[8] 李遠(yuǎn)田，張存泰，陸再英.低鉀及索他洛爾對(duì)形成對(duì)ECGU波的實(shí)驗(yàn)觀察[J].中華心血管病雜志，2003，28（2）：124-127．

[9] 鐘強(qiáng)，鄭智，楊光，等.低血鉀致嚴(yán)重心律失常的搶救[J].中國(guó)急救醫(yī)學(xué)，2001，21（10）：606．

Analysis of the postoperative change of serum potassium in the angina pectoris patients by interventional therapy

YANG Qicai XIA Yunhe
Department of Cardiology,the First People's Hospital of Yibin City in Sichuan Province,Yibin 644000

ObjectiveTo observe the change of serum potassium concentration after percutaneous coronary intervention in patients with angina pectoris and to analyze the reason.MethodsTo select 106 patients suffering by angina pectoris,who receive treatment by PCI,and to detect their venous serum potassium concentration respectively in one day before PCI and in 3 hours after PCI,and to compare the differences.Results29 patients suffering by hypokalemia after the operation in 106 patients and the incidence rate was 27.4% (29/106). 26 patients suffering by hypokalemia after the operation in 78 patients with serum potassium concentration from 3.5 mmol/L to 3.9 mmol/L. 3 patients suffered by hypokalemia after the operation in 28 patients with serum potassium concentration between higher than or equal to 4.0 mmol/L. The serum potassium concentration differences between preoperation and afteroperation were statistically significant.ConclusionAngina pectoris patients after PCI have a higher incidence of postoperative hypokalemia,and concentration of serum potassium should be controlled at higher levels preoperation, and patients should be monitored for potassium detection after the operation and be supplied with potassium appropriately.

Unstable angina;Percutaneous coronary intervention;Hypokalemia

R654.2

B

2095-0616（2012）11-159-03

2012-03-21）