丹紅注射液聯(lián)合氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛療效觀察*

馬鈺怡，高秀清

(天津市第四中心醫(yī)院，天津 300140)

不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)是介于急性心肌梗死和慢性穩(wěn)定性心絞痛之間的一種急性心臟事件，與穩(wěn)定型勞力性心絞痛的區(qū)別主要在于冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)病理改變，使局部心肌血流量明顯下降，如斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂隙、表面有血小板聚集及(或)刺激冠狀動脈痙攣，導(dǎo)致缺血加重。目前治療除抗缺血外，多以抗凝、抗血小板聚集、穩(wěn)定斑塊及血管內(nèi)皮、擴張冠狀動脈為主［1］。本觀察采用丹紅注射液聯(lián)合氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛，觀察其臨床效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會制定的UAP診斷和治療建議中的診斷標準［2］，選擇本院2010年2月—2011年3月80例本院心內(nèi)科住院診治的UAP患者，排除急性心肌梗死、惡性腫瘤及感染性疾病等。80例患者隨機分為觀察組和對照組各40例。觀察組男21例，女19例;年齡38～72歲，平均65.1歲，病程:平均 5.93年;對照組，男 20例，女 20例，年齡39～71歲，平均62.4歲，病程:平均6.02年。性別、年齡、病程、分型等均無顯著性差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均給予吸氧、臥床休息、應(yīng)用硝酸酯類制劑、β受體阻滯劑、他汀類等常規(guī)基礎(chǔ)治療，同時在常規(guī)治療基礎(chǔ)上均給予氯吡格雷(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司)75 mg/d抗血小板治療。觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用丹紅注射液(菏澤步長制藥有限公司)40 ml加入5%葡萄糖注射液250 ml，靜脈滴注，1次/d，糖尿病患者加用中性胰島素3 IU靜脈滴注或改用氯化鈉注射液作為溶媒，兩組治療療程均為14 d。

1.3 觀察指標 觀察兩組用藥前后心絞痛情況(發(fā)作次數(shù)、持續(xù)與緩解時間)、硝酸酯類制劑用量及12導(dǎo)聯(lián)心電圖變化情況。

1.4 血液標本指標檢測 觀察治療前后兩組全血黏度、血漿高切黏度、纖維蛋白原等血液流變學(xué)指標。

1.5 療效判定標準 心絞痛療效判定標準［3］:①癥狀療效判定標準:顯效:臨床癥狀基本消失，和(或)心絞痛發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時間及硝酸甘油消耗量較用藥前減少80%以上;有效:心絞痛發(fā)作次數(shù)及硝酸甘油消耗量較用藥前減少50%以上;無效:臨床癥狀無改善，或有所改善但心絞痛發(fā)作次數(shù)及硝酸甘油消耗量較用藥前減少50%以下;惡化:心絞痛發(fā)作次數(shù)及硝酸甘油消耗量增加。②心電圖判定標準:顯效:缺血性ST段回升0.1 mV以上或恢復(fù)正常;有效:缺血性ST段回升0.05～0.1 mV;無效:缺血性ST段與治療前比較無變化;惡化:與治療前相比缺血性ST段下降0.05 mV以上或T波倒置加深50%以上，直立T波變?yōu)槠教够蚱教筎波變?yōu)榈怪?。總有效?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料以均效±s表示，計量資料比較采用經(jīng)χ2檢驗;組間有效率比較用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 治療結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組臨床癥狀改善有效率高于對照組，具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組治療前后心電圖情況比較 觀察組心電圖改善有效率顯著高于對照組，具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

2.3 兩組治療前后血液流變學(xué)變化情況比較 與治療前相比，治療后無論對照組還是治療組血液流變學(xué)各指標均顯著改善(P＜0.05)，且治療后治療組與對照組相比各指標均存在顯著差異(P＜0.05)，見表3。

2.4 不良反應(yīng) 兩組均無血小板減少、皮疹、藥物過敏及嚴重出血等不良反應(yīng)發(fā)生。兩組治療后肝、腎功能以及血、尿等常規(guī)指標均未見異常變化。

表2 兩組心電圖療效比較

表3 兩組治療后血液流變學(xué)指標比較(±s)

表3 兩組治療后血液流變學(xué)指標比較(±s)

與治療前比較，*P ＜0.05;與對照組比較，#P ＜0.05

組別 全血黏度(mPa·s)全血高切(mPa·s)纖維蛋白原(g/L)對照組治療前 5.98 ±0.49 3.51 ±0.34 3.59 ±1.06治療后 4.19 ±0.40* 2.32 ±0.49* 2.96 ±1.08*觀察組治療前 5.95 ±0.42 3.49 ±0.39 3.56 ±1.02治療后 3.38 ±0.39*# 1.95 ±0.38*# 2.04 ±1.08*#

3 討論

UAP是臨床常見的急性冠脈綜合征，其發(fā)病機制是由于粥樣硬化斑塊破裂出血、冠狀動脈痙攣、血小板凝集黏附性增加、血栓形成和冠狀動脈不完全阻塞而導(dǎo)致冠狀動脈血流減少的病理過程。β受體阻滯劑、硝酸酯類及鈣拮抗劑等抗心絞痛藥物主要通過增加心肌供氧或減少心肌耗氧量來發(fā)揮作用，而對于伴有血栓機制參與的不穩(wěn)定型心絞痛療效往往欠佳。因此抗栓治療就成為UAP治療的基礎(chǔ)。

丹紅注射液是由丹參、紅花經(jīng)過現(xiàn)代工藝提取而制成的復(fù)方制劑。丹參活血化瘀，而紅花可活血通絡(luò)、祛瘀止痛功效。相關(guān)文獻報道［4］丹紅注射液能夠明顯緩解心絞痛癥狀，有效率＞96.44%。藥理研究認為，丹紅注射液可顯著抑制血小板聚集、降低血栓長度和重量、提高纖維蛋白的溶解活性、降低血脂和延緩動脈斑塊的形成。氯吡格雷選擇性地、不可逆地抑制二磷酸腺苷(ADP)與血小板膜P2Y12受體結(jié)合，直接導(dǎo)致與之耦連的糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受體構(gòu)象改變，不可逆地抑制血小板聚集。其并不影響環(huán)氧化酶活性，但能夠減弱其他激活劑通過血小板釋放ADP途徑引起的血小板聚集［5］。

本研究顯示，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，丹紅注射液聯(lián)合氯吡格雷能明顯的改善和控制UAP患者的臨床癥狀和血液流變學(xué)指標，降低UAP的發(fā)作頻率，且安全性好，值得推廣應(yīng)用。

1 李旭雯，謝正.氯吡格雷辛伐他汀聯(lián)合低分子肝素治療不穩(wěn)定型心絞痛療效分析.浙江臨床醫(yī)學(xué)，2009，11(7):699

2 陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué).第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2008:297

3 王永利，徐丁潔.不穩(wěn)定型心絞痛的機制及治療簡述.中國醫(yī)藥指南，2010，8(32):33

4 楊學(xué)林.丹紅注射液治療不穩(wěn)定型心絞痛55例臨床療效觀察.中國當代醫(yī)藥，2010，17(30):34

5 Vavuranakis M，Latsios G，Aggelis D，et al.Randomized comparison of the effects of ASA plus clopidogrel versus ASA alone on early platelet activation in acute coronary syndromes with elevated hight sensitivity C－reactive protein and soluble CD40 ligand levels.Clin Ther，2006，28(6):860