老年腦卒中患者應(yīng)用PICC并發(fā)靜脈血栓的臨床分析

楊巧芳 張偉宏 徐 暉 張振香﹡

1）河南省人民醫(yī)院 鄭州 450003 2）鄭州大學(xué)護(hù)理學(xué)院 鄭州 450001

老年腦卒中患者由于病情重、病程長(zhǎng)，需要長(zhǎng)期靜脈輸液，急性期常用甘露醇等刺激性藥物，對(duì)血管破壞明顯，我院2002年起老年腦卒中患者使用經(jīng)外周靜脈置入中心靜脈導(dǎo)管（PICC），取得良好效果。臨床使用中發(fā)現(xiàn)，血栓性堵管和靜脈血栓形成的發(fā)生率較報(bào)道高［1］。本文從PT、APTT、FIB、D－二聚體等方面回顧分析28例老年腦卒中患者應(yīng)用PICC靜脈血栓形成的危險(xiǎn)因素，旨在為臨床采取預(yù)防措施提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1一般資料選取我院2009－10－2011－12應(yīng)用PICC的老年腦卒中患者293例，發(fā)生靜脈血栓28例，發(fā)生率9.56%。男19例，女9例；年齡60～100歲，平均（76.84±7.32）歲；缺血性腦卒中合并冠心病13例，合并慢阻肺7例，合并呼吸衰竭4例，出血性腦卒中合并冠心病4例。其中貴要靜脈8例，正中靜脈4例，頭靜脈16例；發(fā)生靜脈血栓時(shí)間18h～35d，平均（15.24±2.71）d。

1.2靜脈血栓診斷標(biāo)準(zhǔn)（1）患者有臂圍增粗、穿刺側(cè)肢體腫脹、局部壓痛及紅腫等臨床癥狀；（2）超聲顯示血栓形成或靜脈造影確認(rèn)。

1.3方法PICC穿刺置入操作者及維護(hù)者均經(jīng)過(guò)河南省護(hù)理質(zhì)量控制中心的認(rèn)證，經(jīng)過(guò)2d培訓(xùn)，統(tǒng)一操作方法、維護(hù)方法［2］及資料收集方法，自愿參加本研究，了解并能遵守本研究的相關(guān)要求。采用自身對(duì)照法，即在置入前及發(fā)生懷疑靜脈血栓時(shí)分別抽血，采用全自動(dòng)血凝儀測(cè)定凝血酶原時(shí)間（PT）、部分活化凝血酶原時(shí)間（APTT）、纖維蛋白原（FIB）水平，ELISA法測(cè)定D－二聚體（D－dimmer）水平。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法本研究采用SPSS 16.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差描述，采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)：α＝0.05。

2 結(jié)果

置入PICC前和發(fā)生血栓后患者的FIB、D－dimer均升高，PT縮短，APTT延長(zhǎng)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 發(fā)生靜脈血栓前后PT、APTT、FIB、D－dimer對(duì)比

3 討論

PICC給臨床治療帶來(lái)便利的同時(shí)，其引發(fā)的靜脈血栓也是影響臨床應(yīng)用及治療安全的主要并發(fā)癥之一。目前與PICC靜脈血栓形成的相關(guān)因素很多，周君桂［3］報(bào)道了腦卒中患者因護(hù)理不當(dāng)導(dǎo)致管內(nèi)血栓形成，王艷麗［1］報(bào)道了導(dǎo)管材質(zhì)及導(dǎo)管型號(hào)是導(dǎo)致PICC靜脈血栓形成的因素，成芳［4］提出PICC靜脈血栓與血小板計(jì)數(shù)增高有關(guān)，張振香［5］報(bào)道了PICC可引起血清炎性因子水平變化，引發(fā)靜脈壁的炎性變化導(dǎo)致了靜脈血栓形成；Cowl等［6］發(fā)現(xiàn)PICC尖端位置與靜脈血栓有關(guān)，其他如穿刺操作人員的技術(shù)、化療藥對(duì)局部的刺激等也是導(dǎo)致靜脈血栓的重要因素。

參與本研究的操作人員及維護(hù)人員均經(jīng)過(guò)了系統(tǒng)的培訓(xùn)，操作手法及維護(hù)手法及程序統(tǒng)一，排除了操作人員對(duì)結(jié)果的影響。劉敏［7］報(bào)道急性期腦卒中患者的FIB明顯升高，本研究結(jié)果也顯示，PT、APTT、FIB在靜脈血栓發(fā)生前后有明顯差異，發(fā)生靜脈血栓后，PT、FIB升高，APTT降低，提示PT、APTT、FIB對(duì)靜脈血栓的發(fā)生具有預(yù)測(cè)作用。因?yàn)檠ㄐ纬墒窃谘軆?nèi)皮細(xì)胞、血小板、凝血、抗凝、纖溶系統(tǒng)以及血液流變學(xué)等多種因素改變的綜合作用下發(fā)生的。這些因素在血栓形成之前已發(fā)生不同程度的變化［8］。PT反映血漿凝血酶原水平和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ在血漿中的水平；APTT反映血漿活化部分凝血活酶水平和除Ⅶ因子以外的其他血漿凝血因子；FIB反映血漿內(nèi)纖維蛋白原的水平。這些指標(biāo)的異常變化，提示患者的抗凝與凝血系統(tǒng)的平衡發(fā)生了變化。當(dāng)血栓形成后，纖溶系統(tǒng)開始啟動(dòng)，對(duì)已經(jīng)形成的血栓進(jìn)行溶解，血栓溶解的創(chuàng)面又為血栓的形成提供條件。同時(shí)，血栓溶解后結(jié)合的凝血酶被釋放，增加了局部和血循環(huán)凝血活性，導(dǎo)致血栓擴(kuò)大和再形成［9］。

本研究發(fā)現(xiàn)PICC靜脈血栓的老年腦卒中患者血漿內(nèi)D－dimer明顯增高，與置管前相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示對(duì)PICC老年腦卒中患者監(jiān)測(cè)D－dimer水平可以預(yù)測(cè)靜脈血栓的發(fā)生。文獻(xiàn)報(bào)道［10］缺血性腦卒中患者急性期D－dimer升高，表明體內(nèi)血液處于高凝狀態(tài)，并已促使血栓形成。D－dimer對(duì)靜脈血栓的診斷敏感性94.3%，特異性97.6%［11］。D－dimer是纖維蛋白降解產(chǎn)物，在血栓形成及纖維蛋白溶解過(guò)程中產(chǎn)生，與血液的高凝狀態(tài)和血栓形成密切相關(guān)，是機(jī)體凝血功能亢進(jìn)和纖溶功能增加的特異性指標(biāo)。作為異物的PICC尖端在血管內(nèi)漂浮移動(dòng)，刺激靜脈壁導(dǎo)致內(nèi)膜受損，引起靜脈壁的炎性反應(yīng)，釋放炎性因子［12］，參與靜脈血栓形成及纖溶過(guò)程，引起D－dimer水平升高。

缺血性老年腦卒中患者血液處于高凝狀態(tài)，出血性老年腦卒中患者由于使用促凝藥物也呈現(xiàn)高凝狀態(tài)，加之老年患者血管壁中層變質(zhì)和鈣化，導(dǎo)致管壁增厚和變硬［13］，容易形成血栓。本研究結(jié)果表明，在對(duì)老年腦卒中患者置入PICC前及使用期間對(duì)凝血、纖溶指標(biāo)檢測(cè)有助于發(fā)現(xiàn)早期靜脈血栓形成，異常的凝血功能、D－dimer升高是PICC靜脈血栓形成的危險(xiǎn)因素。在臨床工作中，依據(jù)危險(xiǎn)因素對(duì)患者做好評(píng)估，在置入前和使用中監(jiān)測(cè)炎性因子、凝血功能、纖溶指標(biāo)變化和積極的干預(yù)，是預(yù)防靜脈血栓的必要措施。

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