程安林 馮 雷 劉 鵬 潘 力
1)河南濟源市第二人民醫(yī)院神經(jīng)外科 濟源 454650 2)廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院神經(jīng)外科 武漢 430000
前交通動脈瘤的發(fā)生率占顱內囊性動脈瘤的31%~37%[1],因前交通復合體復雜的解剖學和血液動力學的特點,使前交通動脈瘤成為前循環(huán)動脈瘤中最難處理的動脈瘤[2],并發(fā)癥發(fā)生率、致殘率和病死率較高。本文回顧分析2009-01—2011-01廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院神經(jīng)外科收治125例前交通動脈瘤患者的臨床資料,比較前交通動脈瘤開顱手術和血管內治療術后并發(fā)癥發(fā)生率,現(xiàn)報告如下。
1.1一般資料125例患者隨機分為開顱手術夾閉組64例,男28例,女36例;年齡23~69歲,平均50.36歲;發(fā)病時間1~3d。血管內治療組61例,男27例,女34例;年齡25~71歲,平均52.30歲;發(fā)病時間1~3d;2組年齡、性別、發(fā)病時間等比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2臨床表現(xiàn)97例以突發(fā)頭痛、頭暈或伴惡心嘔吐入院,28例以突發(fā)意識不清(嗜睡)入院。
1.3納入標準Hunt-Hess分級[3]Ⅰ~Ⅲ級前交通動脈瘤破裂引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血患者,排除Ⅳ-Ⅴ級前交通動脈瘤破裂引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血患者。
1.4影像學檢查本組125例患者均行頭顱CT檢查證實為SAH,其中伴前縱裂出血并腦內血腫16例,并腦室出血21例。入院后均行3D-DSA檢查,證實125例蛛網(wǎng)膜下腔出血患者責任動脈瘤均為前交通動脈瘤,其中13例合并顱內多發(fā)動脈瘤。影像學特征:左側A1優(yōu)勢供血68例,右側A1優(yōu)勢供血30例,雙側A1供血27例;寬頸動脈瘤66例,窄頸動脈瘤59例;動脈瘤指向:向上型42例,前下型31例,后上型24例,后下型19例,復雜型9例。
1.5治療方法
1.5.1 開顱手術:本組64例患者均在氣管插管全麻下,應用顯微鏡取優(yōu)勢供血側翼點入路,雙側供血患者取右側翼點入路。咬除蝶骨嵴,解剖、打開腦池,釋放血性腦脊液,沿頸內動脈尋找同側A1段,找到動脈瘤后,分離,在動脈瘤頸暴露清晰的情況下夾閉動脈瘤。止血后,放引流管,關顱。
1.5.2 血管內治療:本組61例患者均在氣管插管全麻下,肝素化后,予以微彈簧圈栓塞,28例應用雙微導管技術。未應用支架和球囊輔助栓塞。
1.5.3 手術時機:125例患者均在發(fā)病72h內行開顱手術或血管內治療。
1.5.4 術后治療:降顱壓、保護腦細胞、3H療法、維持水電解平衡、預防感染、腰椎穿刺或腰大池引流釋放血性腦脊液等。
1.6統(tǒng)計學處理采用SPSS 13.0軟件,χ2分析,組間資料采用t檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
開顱手術組發(fā)生并發(fā)癥38例(59.38%),其中并發(fā)2種以上并發(fā)癥的22例(57.89%);血管內治療組發(fā)生并發(fā)癥20例(32.78%),其中并發(fā)2種以上并發(fā)癥7例(35.00%)。術中動脈瘤破裂、電解質及內分泌紊亂、肢體功能障礙發(fā)生率2組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);術后并顱內血腫、重度腦血管痙攣、肺部感染、腦缺血或梗死、POS發(fā)生率2組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);失語、視力障礙病例數(shù)少未作統(tǒng)計學處理。隨訪個3月,GOS評分4~5分為良好,1~3分為不良。開顱組64例預后良好者例48例(75.00%),不良16例(25.00%);血管內治療組預后良好者57例(93.44%),不良4例(6.56%)。2組并發(fā)癥比較見表1。
表1 2組并發(fā)癥比較 [n(%)]
前交通動脈復合體是指以前交通動脈為中心,包括大腦前動脈A1段、A2和 Heubner回返動脈。研究表明[4]:A1段血管異常與前交通動脈瘤有密切關系。又因前交通動脈位于willis動脈環(huán)前部,與第三腦室、丘腦下部、視交叉、Hubner回返動脈相鄰,破裂出血后,危害較大。交通動脈是平衡兩側頸內動脈之間壓力的主要渠道,當一側大腦前動脈A1段缺如、發(fā)育不良、狹窄或閉塞時,對側頸內動脈通過前交通動脈向此側大腦前動脈A2段供血,血流量在增大,血液壓力升高及血流改變,為前交通動脈瘤形成提供了重要的血液動力學條件。尤其前交通動脈(AcoA)動脈瘤,位置居中深在,需要剝離范圍廣,同時AcoA變異較多,動脈瘤形狀多不整齊,夾閉過程中極易損傷穿通動脈,致術后基底節(jié)區(qū)梗死發(fā)生[5]。因前交通復合體解剖和血液動力學的特異性,主要供血范圍為“中心地帶”,臨近重要結構,此處動脈瘤破裂出血引起的并發(fā)癥及手術損傷醫(yī)源性并發(fā)癥的發(fā)生率明顯高于其他部位(前循環(huán)),并且并發(fā)癥的發(fā)生具有一病多發(fā)和緊密相關性的特點,處理時較困難,導致了較高的不良預后率。本組病例開顱手術組發(fā)生并發(fā)癥38例,其中并發(fā)2種以上并發(fā)癥的22例(57.89%),血管內治療組發(fā)生并發(fā)癥20例,其中并發(fā)2種以上并發(fā)癥的7例(35.00%),20例預后不良者術后都有多個并發(fā)癥發(fā)生,也證實此觀點。
我們對開顱手術和血管內治療過程中患者常見并發(fā)癥做出具體分析:(1)重度腦血管痙攣:腦血管痙攣是蛛網(wǎng)膜下腔出血最嚴重的并發(fā)癥之一,其發(fā)生率為30%~90%[5]。腦血管痙攣原因有二個方面即蛛網(wǎng)膜下腔出血對血管的刺激和醫(yī)源性創(chuàng)傷。輕度腦血管痙攣經(jīng)給予抗血管痙攣藥物應用,能夠較好控制,預后良好,對于重度腦血管痙攣治療是一個棘手難題,明顯影響患者預后。本病例開顱夾閉組并發(fā)重度腦血管痙攣率(4.69%)明顯低于血管內治療組(11.48%)。開顱手術組,在手術過程中,可清除腦內血腫,打開腦池釋放血性腦脊液,用生理鹽水反復沖洗,盡可能的清除腦池內積血,減輕了出血對血管的刺激,高顱壓時,可行去骨瓣減壓,提高腦灌注;在顯微鏡下操作,視野清晰,解剖清楚,對血管刺激較小。血管內治療不能直接清除腦池內積血和腦內血腫,導絲、導管在血管內停留時間長、反復操作,對血管直接刺激,加重腦血管痙攣。因此,開顱手術組和血管內治療組比較,開顱手術組可降低重度腦血管痙攣發(fā)生率。(2)術中動脈瘤破裂:在本組病例中,雖然開顱手術組動脈瘤破裂大出血率較血管內治療組高,但在手術中能直視下快速阻斷主要供血動脈,及時夾閉破裂動脈瘤,清除出血,預后良好率較好,而血管內治療需要肝素化,動脈瘤一旦破裂,止血困難,出血形成的血腫也不能及時清除,在短時間能形成高顱壓,腦疝形成,危及患者生命,預后不良。(3)術后顱內血腫形成:血管內治療組術后無并發(fā)顱內血腫,手術操作中對患者創(chuàng)傷小,恢復快。(4)肺部感染:肺部感染在臨床中是常見并發(fā)癥,因開顱手術組創(chuàng)傷大 ,患者恢復慢,臥床時間長,感染幾率較高。本文開顱手術組肺部感染8例(12.50%);血管內治療組因創(chuàng)傷小,患者恢復快,臥床時間短,肺部感染幾率小,僅3例(4.92%),肺部感染于患者預后不利。(5)術后并發(fā)腦積水:腦積水是蛛網(wǎng)膜下腔出血后常見并發(fā)癥之一,前交通動脈瘤破裂出血患者并發(fā)腦積水率較其他部位高[6]。腦積水的成因,多數(shù)人認為與下列因素有關:動脈瘤破裂后,大量血塊聚集在基地池,壓迫和阻斷第四腦室、導水管出口,小血塊阻塞室間孔或中腦導水管,血液阻塞覆蓋蛛網(wǎng)蛛網(wǎng)膜下腔顆粒形成急性腦積水;慢性腦積水可能與蛛網(wǎng)膜下腔纖維化、血液、蛋白質以及炎性增生影響了蛛網(wǎng)膜顆粒對腦脊液的吸收和循環(huán)有關。本組開顱手術組腦積水并發(fā)癥發(fā)生率較血管內治療組低的原因是開顱手術及時的清除了腦池內血凝塊,釋放血性腦脊液,必要時還可行三腦室造瘺,對降低腦積水的發(fā)生率,起到了至關重要作用,而血管內治療組且難以做到這些。(6)術后并發(fā)電解質紊亂及內分泌失調:破裂的前交通動脈瘤電解質紊亂的發(fā)生率高,常見的電解紊亂是低鈉血癥,低鈉血癥的主要原因可能是因為鹽耗。分析開顱手術組電解質紊亂并發(fā)癥發(fā)生率高于血管內治療組原因:開顱夾閉動脈瘤除動脈瘤破裂出血對腦組織損傷外,在手術過程中,因動脈瘤破裂后與鄰近腦組織、主要穿支血管粘連較重,在尋找或分離動脈瘤時,對鄰近腦組織或血管損傷大,特別是重要的穿支損傷而引起不可逆嚴重的后果;血管內治療組術中不需要尋找和分離動脈瘤,避免對腦組織及血管直接創(chuàng)傷,創(chuàng)傷小,中樞損害主要是出血的刺激。(7)腦血管痙攣、術中腦血管的損傷和腦組織直接創(chuàng)傷導致了腦缺血和梗死,又因腦缺血及腦梗死導致偏癱、POS、失語、視力損害等。
本組病例開顱手術組腦缺血及腦梗死、肢體功能障礙、POS、失語、視力損害并發(fā)癥發(fā)生率高于血管內治療組,因此,前交通動脈瘤術后并發(fā)癥的高低與手術創(chuàng)傷大小有著緊密的聯(lián)系??傊?,血管內治療組因創(chuàng)傷小,患者恢復快,總體并發(fā)癥發(fā)生率較開顱手術組低,預后較好。
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