吳紅宇 劉宇 盛兆瑛
肺癌是最嚴重的肺部病變,早期及時治療可以有治愈的希望。發(fā)現(xiàn)早期肺癌尤為重要,肺癌早期癥狀除外咯血、胸痛、咳嗽等肺部癥狀以外,多發(fā)性肌炎等肺外癥狀應(yīng)該引起我們的重視,因為肌炎等亦為肺癌的早期癥狀,據(jù)統(tǒng)計85%先于肺癌典型癥狀出現(xiàn),表現(xiàn)為漸進性周身無力、食欲減退、加重時可行走困難、臥床難起,其它表現(xiàn)還有無明顯原因的聲音嘶啞伴氣喘、一側(cè)頸部明顯浮腫、一側(cè)眼裂變、眼瞼下垂等。肺癌的診治關(guān)鍵在于早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療。中老年人,尤其是長期吸煙者,如出現(xiàn)上述可疑癥狀,千萬不可掉以輕心,應(yīng)及時去醫(yī)院作胸部X線照片或CT等檢查,排除肺癌的可能。當然約有15%肺癌患者早期可完全沒有癥狀。
患者,女,52歲,2010年8月氣管鏡確診左肺腺癌,并于同年9月-12月行泰素、順鉑化療,但左頸部淋巴結(jié)呈進行性增大,2011年3月胸CT(圖1)提示左肺下葉腫塊縱隔肺門淋巴結(jié)增大為行放療收住我科。入院時常規(guī)檢查乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase, LDH)346 IU/L,肌酸激酶(creatine kinase, CK)1,169 IU/L,肌酸激酶同工酶(CKMB)41 IU/L。因心肌酶譜明顯高于正常引起臨床醫(yī)生重視但檢查后患者臨床無心前區(qū)疼痛,心電圖檢查無異常,予查心肌損傷肌鈣蛋白(-),肌紅蛋白弱陽性,CK-MB(+),腦鈉尿肽(brain natriuretic peptide, BNP)5.0 pg/mL,故不考慮心臟疾患致心肌酶升高,后復(fù)查LDH 381 IU/L、CK 1,716 IU/L、CK-MB 63I U/L。結(jié)果:追問病史患者訴平日有活動后乏力,行走一段時間后即會感覺無力,給予查肌電圖提示肌炎表現(xiàn),于是臨床診斷肺癌合并肌炎,后于外院行肌肉活檢病理確診肌炎(切片見圖2),治療方法為強的松1 mg/kg口服同時給予胸部頸部腫瘤灶放射治療,治療過程中隨訪心肌酶譜參數(shù)下降。
肺癌細胞在增生分化過程中會分泌一些特殊的激素、抗原、酶等物質(zhì),使患者出現(xiàn)如低鈣血癥、高鈣血癥、肌無力綜合征、多發(fā)性肌炎、周圍神經(jīng)炎等,表現(xiàn)為抽筋、肌肉痛、手麻、杵狀指(即手指端腳趾端腫大)、全身無力等征象。多發(fā)性肌炎和皮肌炎是橫紋肌非化膿性炎性肌病,其臨床特點是以肢體近端肌、頸肌及咽肌等肌組織出現(xiàn)炎癥、變性改變,導(dǎo)致對稱性肌無力和一定程度的肌萎縮,并可累及多個系統(tǒng)和器官,亦可伴發(fā)腫瘤[1]。多發(fā)性肌炎(polymyositis, PM)指無皮膚損害的肌炎,伴皮疹的肌炎稱皮肌炎(dermatomyositis, DM),該病屬自身免疫性疾病,發(fā)病與病毒感染、免疫異常、遺傳及腫瘤等因素有關(guān)。肌炎的診斷標準:①近端肌肉無力;②特征性皮疹;③血清激酶含量升高;④肌活檢改變;⑤特殊的肌電圖三聯(lián)征。治療上是急性患者給予強的松40 mg/d-60 mg/d或更大劑量,連續(xù)測定血清激酶活性為觀察療效的最好方法,大多數(shù)患者治療后6周-12周內(nèi)肌酶下降接近正常水平,隨之肌力得到改善,肌酶含量一旦恢復(fù)正常,慢慢減小強的松劑量,反之肌酶升高就要加大劑量,成人通常10 mg/d-15 mg/d強的松長期維持,激素治療無效患者可使用免疫抑制劑。本病例符合上述肌炎診斷依據(jù),給予激素治療同時胸部放射治療肺部原發(fā)病灶,隨訪血清激酶有下降后出院至門診隨訪。既往文獻報道肺癌合并肌炎病例數(shù)不多,徐衛(wèi)國等[2]報道以皮肌炎為首發(fā)癥狀肺癌1例,發(fā)病初以皮膚瘙癢癥狀明顯,行肌肉活檢確診皮肌炎,予大劑量激素和免疫抑制劑治療,短期內(nèi)復(fù)發(fā)且逐漸加重后發(fā)現(xiàn)右下肺占位病變,行腫塊活檢診斷低分化腺癌,繼續(xù)激素治療同時聯(lián)合化療肺部病灶縮小,皮肌炎癥狀也明顯緩解未有復(fù)發(fā),皮損逐漸消退。徐文俊等[3]回顧性分析6年來收治的21例DM/PM合并惡性腫瘤患者的病史,結(jié)果DM/PM合并惡性腫瘤發(fā)生率為11.54%,以肺癌、肝癌為主;腫瘤得到控制的患者,DM/PM病情明顯好轉(zhuǎn);DM/PM合并惡性腫瘤的1年死亡率為57.89%,主要死因是惡性腫瘤及其并發(fā)癥,得出結(jié)論DM/PM易合并惡性腫瘤,其腫瘤類型與當?shù)睾冒l(fā)腫瘤一致,DM/PM的病情與惡性腫瘤的控制情況有密切關(guān)系,DM/PM合并惡性腫瘤患者的預(yù)后不良。陳小紅等[4]回顧分析313例皮肌炎/多發(fā)性肌炎患者中45例(14.38%)伴發(fā)惡性腫瘤,伴發(fā)的腫瘤主要為鼻咽癌、肺癌、乳腺癌,69%的患者惡性腫瘤發(fā)現(xiàn)于皮肌炎的診斷時,伴發(fā)腫瘤的高危因子包括皮肌炎的發(fā)病年齡晚(>40歲)及病程短(<1年)。所以腫瘤相關(guān)肌炎/皮肌炎與神經(jīng)系統(tǒng)副癌綜合癥的發(fā)病機制相似,治療均以控制腫瘤為主且均可使用免疫治療,皮肌炎患者需警惕惡性腫瘤,腫瘤可同時合并多種副癌綜合征,因此不能只滿足于一個診斷[5]。
圖 1 患者臨床影像學(xué)特征。胸CT示左下肺中央型肺癌。Fig 1 Clinical radiologic features of the patient. The CT of chest showing left lower lung central type lung cancer.
圖 2 肌炎組織病理切片F(xiàn)ig 2 The patient's myositis pathological section