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    氨氯地平聯合螺內酯治療原發(fā)性高血壓65例

    2012-08-15 00:42:18張志堅
    中國實用醫(yī)藥 2012年17期
    關鍵詞:醛固酮內酯氨氯地平

    張志堅

    高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素,是心血管疾病死亡的主要原因之一,及早發(fā)現并有效控制原發(fā)性高血壓,意義十分重要。我院用氨氯地平聯合螺內酯治療原發(fā)性高血壓65例,療效確切,報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 選擇2009年1月至2011年12月我院確診的原發(fā)性高血壓病130例,符合2008年中國高血壓防治指南診斷標準,排除繼發(fā)性高血壓,嚴重肝、腎功能損害者,妊娠及哺乳期婦女。對照組65例,男30例,女25例,年齡38~78歲;治療組65例,男32例,女23例,年齡37~81歲。兩組在年齡、性別、病情等方面比較差異無統計學意義(P>0.05),具可比性。

    1.2 治療方法 所有患者于研究前1周停用其他降壓藥物及對血壓產生影響藥物,囑其低鹽飲食,戒煙、限酒。對照組口服氨氯地平2.5 mg,qd,晨起服用,1周后改為5 mg,qd;觀察組在對照組基礎上加服螺內酯20 mg,Bid。觀察8周,判定療效。治療期間,每日上午固定時間用臺式水銀血壓計測量右上臂血壓3次,取平均值。治療前后查肝腎功能、血糖、血電解質及心電圖,觀察癥狀、心率變化及不良反應。

    1.3 療效判定 顯效:舒張壓下降≥10 mm Hg并至正常范圍,或舒張壓下降≥20 mm Hg;有效:舒張壓下降雖不到10 mm Hg,但已達正常范圍,或舒張壓下降10~19 mm Hg或收縮下降≥30 mm Hg,但未達正常范圍;無效:未達上述標準。

    1.4 統計學方法 計數資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

    2 結果

    2.1 兩組比較 對照組:顯效40例,有效13例,無效12例,總有效率81.5%;觀察組:顯效47例,有效14例,無效4例,總有效率93.8%。觀察組優(yōu)于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。

    2.2 不良反應 對照組2例口干,1例惡心;觀察組1例口干,2例惡心,均癥狀輕微,可以耐受。兩組治療后復查肝腎功能、血糖、電解質均無明顯改變,原心電圖示心肌缺血者均有改善。

    3 討論

    原發(fā)性高血壓雖無根治方法,但有效降壓能減少患者心、腦血管疾病的發(fā)生率和死亡率。據研究,收縮壓下降10~20 mm Hg或舒張壓下降5~6 mm Hg,5年內腦卒中、心腦血管病死亡率與冠心病事件分別下降38%、20%與16%,心力衰竭減少50%以上,因此,降壓達標至關重要[1]。

    氨氯地平是第3代鈣通道阻滯劑,為一線抗高血壓藥,作用時間長且效果強。其抗高血壓作用機制是阻滯鈣離子跨膜進入血管平滑肌細胞,使血管平滑肌松弛,同時抑制交感神經末梢釋放去甲腎上腺素,使血內兒茶酚胺濃度下降,起到降壓作用[2]。氨氯地平口服吸收良好,且不受攝入食物的影響,給藥后6~12 h血藥濃度達高峰,終末消除半衰期約35~50 h,1次/d,連續(xù)用藥7 d后血藥濃度達穩(wěn)態(tài)。

    螺內酯為常用降壓藥,作用肯定。是一種非選擇性醛固酮受體拮抗劑,與醛固酮有相似的化學結構,可與醛固酮競爭醛固酮受體,阻止醛固酮--受體復合物的形成,在腎臟阻止Na+-K+交換,起到利尿和保鉀排鈉的作用[3]。螺內酯還可以阻止Ⅱ、Ⅲ型膠原生成,預防外周血管重塑。并可增加血管內皮細胞NO的合成,改善血管內皮功能。螺內酯降壓較平穩(wěn)、緩慢,持續(xù)時間較長,服藥2~3周后作用達高峰。長期用此藥,需注意血鉀的監(jiān)測。

    抗高血壓治療中,聯合用藥有利于血壓在較短的時期內達到目標值,也有利于減少不良反應,尤其是2級高血壓(≥160/100 mm Hg)以上者,主張開始就采用降壓藥物聯合治療。

    本資料顯示氨氯地平聯合螺內脂降壓效果優(yōu)于單用氨氯地平者,全部患者對治療均可耐受,且肝腎功能、血糖、電解質在治療后無明顯影響,說明兩藥聯合降壓效果理想,不良反應少,安全有效。

    [1] 陸再英,鐘南山.內科學.第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:251-262.

    [2] 王靜,李樹仙,胡軍.氯沙坦聯合氨氯地平治療高血壓合并高尿酸血癥55例.中國實用醫(yī)刊,2012,39(1):97.

    [3] 周自永,王世祥.新編常用藥物手冊.第2版.北京:金盾出版社,1992:282-283.

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