顱腦損傷后腦梗死28例診治分析

賴(lài)余柱 林立超 鄭達(dá)理 葉志其 楊建雄

（廣東省河源市人民醫(yī)院神經(jīng)外科，廣東 河源 517000）

隨著CT、MRI和MRA的廣泛應(yīng)用，外傷性腦梗死（traumatic cerebral infarction，TCI）的診斷率亦明顯提高。我科自2008年3月至2011年3月共收治28例TCI患者，占同期腦外傷患者的2.1%，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

28例均為我院2008年3月至2011年3月收住的顱腦外傷患者，病程中常規(guī)復(fù)查頭部CT或因病情加重行頭部CT檢查發(fā)現(xiàn)病灶。其中男17例，女11例；年齡（1.5～78.0）歲，15歲以下18例（64.3%）；車(chē)禍傷18例，跌傷或墜落傷8例，打擊傷2例。

1.2 臨床表現(xiàn)

無(wú)昏迷者3例，意識(shí)模糊者12例，不同程度昏迷者13例。表現(xiàn)為偏癱或單癱15例，頭痛、嘔吐、哭鬧14例，中樞性面癱4例，偏身感覺(jué)障礙3例，癲癇發(fā)作3例，失語(yǔ)2例。GCS評(píng)分：≥13分3例，（8～12分）12例，（5～7分）10例，≤4分3例。梗死癥狀出現(xiàn)時(shí)間：＜24 h者8例，24h～72h者17例，＞72 h者3例。

1.3 輔助檢查

全部病例均在傷后1h～7d內(nèi)行頭顱CT檢查和復(fù)查。梗死患者主要見(jiàn)同側(cè)腦挫裂傷或腦內(nèi)、硬膜外、硬膜下血腫或幾種血腫同時(shí)存在。單純性腦梗死較少，共5例，合并顱內(nèi)血腫13例，合并腦挫傷或腦挫裂傷10例。共有34個(gè)梗死病灶。其中基底節(jié)區(qū)梗死灶18個(gè)，占52.9%，其他病灶分別位于額葉、顳葉、頂葉、枕葉、腦干和小腦。大面積梗死6例。12例行MRI和MRA檢查，在MRI上顯示與CT掃描相同部位的異常信號(hào)。10例MRA上提示大腦前、中動(dòng)脈或其分支走行異常，2例無(wú)異常。

1.4 治療

單純非手術(shù)治療16例，給予脫水藥、鈣通道拮抗劑、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥、改善循環(huán)藥、擴(kuò)充血容量及血液稀釋療法，輔以冬眠亞低溫、高壓氧、針灸及功能鍛煉等治療。酌情腰穿腦脊液置換。手術(shù)治療12例，均行開(kāi)顱血腫清除和（或）去骨瓣減壓，術(shù)后治療同非手術(shù)治療。

1.5 預(yù)后

隨訪半年，按GOS標(biāo)準(zhǔn)評(píng)價(jià)治療結(jié)果：良好16例，中殘7例，重殘2例，植物生存2例，死亡1例。其中植物生存2例和死亡1例患者均為GCS評(píng)分≤4分者。

2 討 論

TCI是一種繼發(fā)性顱腦損傷，是指頭部外傷后伴發(fā)或繼發(fā)的腦梗死。顱腦損傷后出現(xiàn)TCI，在臨床上并不少見(jiàn)。高齡、低齡、傷后發(fā)生血壓下降或失血性休克、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦挫裂傷、硬膜下血腫、并發(fā)腦疝、合并糖尿病等均是其發(fā)生的危險(xiǎn)因素[1]。

目前認(rèn)為T(mén)CI的發(fā)生可能是多種病理機(jī)制共同作用的結(jié)果。歸納有以下幾個(gè)方面：①與出血或腦水腫所致的局部壓力升高有關(guān)：血腫、腦水腫、腦疝使腦血管直接受壓或牽拉移位甚至扭曲而致狹窄或閉塞。梗死部位多發(fā)生在與原發(fā)傷相鄰的腦組織，以基底節(jié)區(qū)多見(jiàn)?？赡芘c基底節(jié)內(nèi)囊區(qū)供血穿支動(dòng)脈遠(yuǎn)離主干呈直角分出，走行迂曲，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)變化敏感有關(guān)。本組病例在基底節(jié)區(qū)發(fā)現(xiàn)梗死病灶18個(gè)，占52.9%。此外，兒童腦血管纖細(xì)，血管內(nèi)膜發(fā)育不完善，輕微損傷即可致血管移位、扭曲拉長(zhǎng)、痙攣乃至閉塞，故TCI在兒童更常見(jiàn)[2]。本組15歲以下患者18例，占64.3%。②蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的腦血管痙攣、閉塞。③頸動(dòng)脈或椎動(dòng)脈損傷，使血管內(nèi)膜損傷或斑塊剝離脫落；腦挫裂傷使血管內(nèi)膜受損形成血栓、腫脹或形成夾層動(dòng)脈瘤引起血管狹窄閉塞，導(dǎo)致腦梗死。④脫水藥物應(yīng)用過(guò)久，血液濃縮致腦血栓形成。⑤伴有軟組織嚴(yán)重?fù)p傷或長(zhǎng)骨骨折造成腦脂肪栓塞。⑥失血性休克或低血容量，血壓不穩(wěn)或過(guò)度脫水，顱內(nèi)壓增高致顱內(nèi)低灌注引起腦梗死。⑦缺血/再灌注過(guò)程中發(fā)生的炎癥反應(yīng)。

顱腦外傷后腦梗死常隱匿發(fā)病，臨床表現(xiàn)無(wú)特異性，易被原發(fā)傷的癥狀掩蓋，特別是昏迷患者更不易被發(fā)現(xiàn)，極易延誤治療。其診斷應(yīng)注意以下方面：①有明確頭部外傷史。②頭部受傷輕微，卻表現(xiàn)出明顯的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征，如偏癱、失語(yǔ)、偏盲、頭痛、惡心、嘔吐、癲癇發(fā)作等，或出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙，甚至瞳孔散大、腦疝形成。張鐵錚等[3]認(rèn)為這些梗死性癥狀體征多于傷后即刻至48h內(nèi)出現(xiàn)。本組多在1 d～3 d發(fā)生。③影像學(xué)檢查是臨床診斷TCI最重要的手段。CT掃描可發(fā)現(xiàn)腦組織低密度梗死灶或等密度“模糊效應(yīng)”，但早期CT掃描可為陰性，如傷后確有梗死癥狀而CT檢查陰性者，應(yīng)在短期內(nèi)復(fù)查CT或行MRI檢查，MRI對(duì)診斷腦干及小腦梗死更有優(yōu)勢(shì)。④經(jīng)顱多普勒監(jiān)測(cè)外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者有無(wú)腦血管痙攣，可提早提示TCI的發(fā)生。⑤注意與腦挫裂傷、腦水腫、腦血管意外引起的腦梗死等相鑒別。

對(duì)TCI并有顱內(nèi)血腫、腦挫裂傷、顱內(nèi)壓增高甚至腦疝形成者，應(yīng)及時(shí)手術(shù)去除腦疝病因，必要時(shí)行去骨瓣減壓術(shù)。對(duì)伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者酌情腰穿腦脊液置換。介入治療、顱外-顱內(nèi)動(dòng)脈吻合術(shù)、頸動(dòng)脈內(nèi)膜摘除術(shù)等手術(shù)方式，對(duì)改善腦梗死的癥狀有一定作用。

研究認(rèn)為T(mén)CI后的腦缺血損害是多因素、多途徑參與的復(fù)雜病理過(guò)程，針對(duì)任何單一環(huán)節(jié)的神經(jīng)保護(hù)治療均不能完全有效地阻斷缺血性損傷的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，因此，應(yīng)采取綜合治療以求達(dá)到最佳協(xié)同作用[4]。除常規(guī)使用脫水藥、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥等治療外，我們認(rèn)為以下措施對(duì)癥狀的改善和功能的恢復(fù)均有幫助：①維持有效循環(huán)血量，糾正低血壓或休克狀態(tài)。②早期應(yīng)用鈣離子拮抗劑如尼莫地平。③盡早高壓氧治療。愈早開(kāi)始治療，病程越短，恢復(fù)越好。④應(yīng)用低分子右旋糖酐靜脈滴注施行等容量或高容量血液稀釋療法。⑤冬眠亞低溫治療。⑥早期針灸及功能鍛煉等康復(fù)治療。

本病的預(yù)后與患者的年齡、梗死灶的部位和范圍、繼發(fā)腦損害的程度及原發(fā)腦損傷的輕重和治療時(shí)機(jī)有關(guān)。只要及時(shí)診斷并合理治療，多數(shù)TCI患者預(yù)后較好。高齡患者、大面積梗死、多支大腦動(dòng)脈損傷并發(fā)的梗死、缺血性腦水腫引起顱內(nèi)壓增高產(chǎn)生腦疝者，預(yù)后不良，但及時(shí)必要的手術(shù)治療并結(jié)合各種綜合治療可以改善預(yù)后，提高生存質(zhì)量。小兒患者一般腦外傷程度輕，不伴有腦挫裂傷或顱內(nèi)血腫，且小兒正處于生長(zhǎng)發(fā)育階段，其腦部微循環(huán)易于重建，預(yù)后好[5]。單純腦梗死者預(yù)后好，少有后遺癥。

[1]范遠(yuǎn)華,陳善成.顱腦損傷繼發(fā)外傷后腦梗死的危險(xiǎn)因素分析[J].醫(yī)師進(jìn)修雜志,2005,28(12):17-19.

[2]王偉.小兒外傷性腦梗死48例分析.浙江創(chuàng)傷外科,2005,10(3):187.

[3]張鐵錚,韓培軍,徐照冰,等.腦損傷后基底節(jié)區(qū)梗塞15例臨床分析[J].現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志,2002,2(1):60.

[4]Hou ST,MacManus JP.Molecular mechanisms of cerebral ischemia induced neuronal death[J].Int Rev Cytol,2002,221(2):93-148.

[5]張中原.外傷性腦梗死的臨床分析[J].中國(guó)綜合臨床,2000,16(9):685-686.