27例多發(fā)性大動(dòng)脈炎血管介入治療

武 欣 徐 軍 郭連瑞 李學(xué)峰 李建新 陳 兵 俞恒錫 齊立行 佟 鑄 郭建明張 建 谷涌泉

(首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院血管外科 首都醫(yī)科大學(xué)血管外科研究所，北京 100053)

多發(fā)性大動(dòng)脈炎(Takayasu arteritis，TA)又稱無(wú)脈癥，是大動(dòng)脈及其分支血管的慢性進(jìn)行性非特異性炎癥［1］，常累及胸腹主動(dòng)脈、頭頸動(dòng)脈、肺動(dòng)脈、腎血管及冠狀動(dòng)脈等血管，可導(dǎo)致病變處動(dòng)脈擴(kuò)張形成動(dòng)脈瘤。TA多發(fā)于年輕女性［2］。關(guān)于TA的手術(shù)治療，國(guó)內(nèi)報(bào)道較多，而對(duì)于TA的介入治療，尤其是頭臂型大動(dòng)脈炎的介入治療，目前國(guó)內(nèi)報(bào)道較少。我院2003年6月～2011年6月對(duì)27例大動(dòng)脈炎行介入治療，療效滿意，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料

本組27例，男5例，女22例。年齡5～46歲，(28.5±11.0)歲。長(zhǎng)期頭暈7例，暈厥伴視覺(jué)異常4例，雙側(cè)或單側(cè)上肢感覺(jué)異常伴無(wú)脈6例(雙上肢壓差≥20 mm Hg 4例)，嚴(yán)重高血壓10例(血壓≥180/90 mm Hg)。27例行選擇性血管造影，病變血管累及頸動(dòng)脈18例，鎖骨下動(dòng)脈10例，腎動(dòng)脈20例，腹主動(dòng)脈4例，胸主動(dòng)脈2例;34條(34/54，63.0%)血管病變以狹窄為主，其中鎖骨下動(dòng)脈6條，腎動(dòng)脈10條，頸總動(dòng)脈12條，腹主動(dòng)脈4條，胸主動(dòng)脈2條，鎖骨下動(dòng)脈、頸總動(dòng)脈及腎動(dòng)脈狹窄均發(fā)生在起始部;20條(20/54，37.0%)血管閉塞，閉塞部位均發(fā)生在主動(dòng)脈其分支動(dòng)脈開口處，其中頸動(dòng)脈6條，鎖骨下動(dòng)脈4條，腎動(dòng)脈10條。根據(jù)血管病變部位對(duì)TA臨床分型［3］:Ⅰ型，頭臂動(dòng)脈型，主要累及主動(dòng)脈弓及其分支，本組11例;Ⅱ型，胸腹主動(dòng)脈型，主要累及降主動(dòng)脈和腹主動(dòng)脈，本組9例;Ⅲ型，廣泛型，具有以上2種臨床特征，本組7例。

27例符合美國(guó)風(fēng)濕病協(xié)會(huì)(American College of Rheumatology，ACR)1990 年 TA 診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］:①發(fā)病年齡＜40歲;②肢體間歇性運(yùn)動(dòng)障礙;③肱動(dòng)脈搏動(dòng)減弱;④雙上肢血壓差＞10 mm Hg;⑤鎖骨下動(dòng)脈或主動(dòng)脈血管雜音;⑥動(dòng)脈造影顯示主動(dòng)脈、主要分支或四肢近端大動(dòng)脈狹窄或閉塞，除外粥樣硬化、肌纖維發(fā)育不良等原因。滿足以上3條或3條以上者可以診斷為TA。

病例選擇標(biāo)準(zhǔn):血管造影明確診斷TA，結(jié)合臨床表現(xiàn)，存在受累血管供應(yīng)臟器較為明顯血供障礙(如頭暈、高血壓等)，血管存在嚴(yán)重狹窄(狹窄程度＞75%)或者閉塞。

1.2 方法

局部麻醉。仰臥位。常規(guī)Seldinger穿刺術(shù)穿刺股動(dòng)脈，對(duì)病變的血管進(jìn)行球囊血管成形術(shù)。用導(dǎo)絲、導(dǎo)管通過(guò)血管狹窄或閉塞段，撤出導(dǎo)管，沿導(dǎo)絲插入球囊導(dǎo)管(頸動(dòng)脈狹窄病變擴(kuò)張之前安裝保護(hù)傘)，進(jìn)行常規(guī)球囊擴(kuò)張。擴(kuò)張前肝素化，擴(kuò)張后進(jìn)行血管造影，觀察擴(kuò)張后狹窄段的情況，必要時(shí)可再次球囊擴(kuò)張。若擴(kuò)張后有血管夾層出現(xiàn)，根據(jù)血管狹窄的長(zhǎng)度和正常血管腔的內(nèi)徑，選擇植入的血管內(nèi)支架，長(zhǎng)度要長(zhǎng)于血管狹窄段，直徑宜大于狹窄段近側(cè)端正常血管直徑。

術(shù)前需要對(duì)大動(dòng)脈炎病人進(jìn)行活動(dòng)期的判定。本組7例處于炎癥的活動(dòng)期，需要接受糖皮質(zhì)激素治療(強(qiáng)的松10～30 mg/d)或免疫抑制劑治療(環(huán)磷酰胺0.2 ～0.4/周或氨甲蝶呤 10 ～25 mg/周)直到血沉和C反應(yīng)蛋白正常［5］，術(shù)后繼續(xù)激素治療。術(shù)前、術(shù)后患者進(jìn)行抗血小板藥物(阿司匹林或波利維)作為常規(guī)基礎(chǔ)治療。

2 結(jié)果

頸總動(dòng)脈擴(kuò)張10例，支架2例;鎖骨下動(dòng)脈擴(kuò)張6例;腹主動(dòng)脈擴(kuò)張4例;腎動(dòng)脈擴(kuò)張10例，支架4例;無(wú)名動(dòng)脈擴(kuò)張1例，支架1例;共置入支架7枚。1例左頸動(dòng)脈全程重度狹窄，成功擴(kuò)張后腦部癥狀緩解，術(shù)后第3天出現(xiàn)擴(kuò)張后的左頸動(dòng)脈內(nèi)急性血栓形成，癥狀恢復(fù)術(shù)前情況，放棄后續(xù)治療。1例大動(dòng)脈炎腦缺血，造影顯示右頸動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄、左側(cè)頸動(dòng)脈閉塞，準(zhǔn)備對(duì)右頸動(dòng)脈進(jìn)行球囊擴(kuò)張，當(dāng)導(dǎo)絲通過(guò)時(shí)患者突發(fā)短暫性腦缺血發(fā)生，對(duì)癥治療撤出導(dǎo)絲后，癥狀改善，終止治療。3例經(jīng)頸動(dòng)脈擴(kuò)張及支架治療后，出現(xiàn)一過(guò)性頭痛，對(duì)癥降壓治療后24 h內(nèi)癥狀改善。無(wú)圍手術(shù)期死亡。27例隨訪5個(gè)月～7年，平均4年，其中＜12個(gè)月6例，1～3年12例，3～5年6例，＞5年3例:11例頭暈、視覺(jué)異常等腦缺血癥狀改善;12例腎動(dòng)脈狹窄所致高血壓經(jīng)球囊擴(kuò)張及支架植入后血壓控制正常;2例腎動(dòng)脈狹窄在球囊擴(kuò)張后14、18個(gè)月再次發(fā)生血壓增高，造影顯示擴(kuò)張后腎動(dòng)脈再次狹窄，再次行腎動(dòng)脈球囊擴(kuò)張成形術(shù)，擴(kuò)張后高血壓恢復(fù)正常。

3 討論

TA是一種慢性血管炎癥，常累及主動(dòng)脈弓及其分支，肺動(dòng)脈干及冠狀動(dòng)脈，病理改變?yōu)椴∽儎?dòng)脈全層慢性炎癥及中內(nèi)膜彈力纖維和平滑肌的廣泛破壞［6］。頭臂干是最多見(jiàn)受累及的血管，并且為多發(fā)血管病變。本組頭臂動(dòng)脈型11例，胸腹主動(dòng)脈型9例，廣泛型7例。

TA的治療首先準(zhǔn)判斷疾病是否處于活動(dòng)期，活動(dòng)期的治療主要采取藥物保守治療，慢性靜止期可采用介入治療或外科手術(shù)治療。C反應(yīng)蛋白陽(yáng)性＞10.0 mg/L或血沉＞20 mm/h，可判斷病人處于急性階段，應(yīng)接受激素治療，必要時(shí)要加用免疫抑制劑，如環(huán)磷酰胺等［7］，直到這些指標(biāo)正常，術(shù)后激素治療是強(qiáng)烈被推薦的。依據(jù)這個(gè)急性期的診斷標(biāo)準(zhǔn)，本組20例(74.1%)處于穩(wěn)定期，7例(25.9%)處于活動(dòng)期。急性期的病人接受激素治療直到血清學(xué)的指標(biāo)恢復(fù)正常。

目前，臨床對(duì)TA的治療以內(nèi)科為主［8］，只有發(fā)生嚴(yán)重的缺血并發(fā)癥時(shí)才考慮外科治療，僅10%的患者需要外科治療［9，10］。外科治療可以直接恢復(fù)或重建血管向靶器官動(dòng)脈供血，緩解或治療靶器官缺血狀態(tài)，包括外科旁路手術(shù)及經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)(percutaneoustransluminalangioplasty，PTA)［11］。PTA已被醫(yī)學(xué)界公認(rèn)為治療血管阻塞性疾患的一項(xiàng)成熟的非外科治療手段［8］，主要適應(yīng)證:①靜止期TA血管狹窄＞50%;②合并明顯血流動(dòng)力學(xué)意義的血管狹窄性病變，尤其是臨床合并高血壓的腎動(dòng)脈狹窄和主動(dòng)脈狹窄等;③TA旁路術(shù)后吻合口狹窄或移植血管狹窄等;④兒童患者。Fava等［12］報(bào)道13例TA，其中12例腎動(dòng)脈狹窄，10例治療成功;5例髂動(dòng)脈閉塞，均擴(kuò)張成功。本組27例TA所致頸動(dòng)脈、鎖骨下動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腹主動(dòng)脈及胸主動(dòng)脈狹窄或閉塞，25例成功進(jìn)行球囊擴(kuò)張或支架治療，隨訪5個(gè)月～7年，效果較佳。

TA所致動(dòng)脈狹窄是否在擴(kuò)張的基礎(chǔ)上給予支架植入，仍是目前學(xué)者爭(zhēng)論的焦點(diǎn)。血管內(nèi)支架植入術(shù)的主要適應(yīng)證:PTA后殘余狹窄＞30%者;血管狹窄或阻塞PTA術(shù)后瘤樣擴(kuò)張以及再通術(shù)后內(nèi)膜撕裂或夾層瘤形成等;血管狹窄性病變較局限且可避免重要血管分支因支架置入而閉塞者，狹窄長(zhǎng)度＜7 cm者療效較佳。吳慶華等［13］認(rèn)為大動(dòng)脈炎尤其是頭臂型大動(dòng)脈炎，狹窄動(dòng)脈球囊擴(kuò)張近期療效尚滿意，遠(yuǎn)期通暢率、再狹窄發(fā)生率有待隨訪觀察。支架置入術(shù)需要謹(jǐn)慎行之，指征一定要嚴(yán)格，能不放時(shí)盡量不放置，因?yàn)橐坏┲Ъ茏枞?，進(jìn)一步治療會(huì)很困難，單純球囊擴(kuò)張術(shù)可以反復(fù)施行，能夠良好地解決再狹窄問(wèn)題。我們對(duì)頭臂型大動(dòng)脈炎的支架植入持謹(jǐn)慎態(tài)度，治療以頸動(dòng)脈、鎖骨下動(dòng)脈擴(kuò)張為主，但對(duì)于擴(kuò)張后形成夾層的2例頸動(dòng)脈，我們還是選擇了支架植入治療。

目前認(rèn)為頭臂型大動(dòng)脈炎在球囊擴(kuò)張的基礎(chǔ)上支架植入治療的目的是重建顱腦血供，術(shù)中、術(shù)后腦保護(hù)十分重要，一旦處理不當(dāng)可能發(fā)生嚴(yán)重的腦缺血－再灌注損傷、腦水腫、甚至腦疝，危及患者生命［14］。本組3例術(shù)后發(fā)生頭痛，可能與血管開通后，腦血流量突然增加，造成輕度腦血管擴(kuò)張或腦組織缺血－再灌注損傷，經(jīng)甘露醇及少量激素降低顱壓，同時(shí)用尼莫地平等藥物適當(dāng)控制血壓等，取得了較好的臨床效果。因大動(dòng)脈炎患者腦內(nèi)中小動(dòng)脈基本正常，故在控制血壓后，基本不會(huì)發(fā)生腦出血［15］。對(duì)于頭臂型大動(dòng)脈炎頸動(dòng)脈狹窄需要支架植入的患者，需要行狹窄遠(yuǎn)端置濾器攔截，以防血栓脫落致顱內(nèi)動(dòng)脈栓塞，可有效提高頸動(dòng)脈治療中的手術(shù)安全性，并降低術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率。此外，對(duì)于一側(cè)頸動(dòng)脈已經(jīng)閉塞，對(duì)側(cè)頸動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄的重度頭臂型大動(dòng)脈炎患者，在嚴(yán)重頸動(dòng)脈狹窄側(cè)行介入治療時(shí)應(yīng)注意小心謹(jǐn)慎操作，在唯一優(yōu)勢(shì)動(dòng)脈供血時(shí)，防止此動(dòng)脈突然血供減少，大腦嚴(yán)重短暫性缺血，發(fā)生突然腦梗塞或短暫缺血發(fā)生。

總之，血管內(nèi)介入手術(shù)是治療TA的一種安全、有效的方法。隨著介入材料的改進(jìn)，血管內(nèi)介入治療將在TA治療中發(fā)揮更大作用。

1 Watts R，A1-Taiar A，Mooney J，et al.The epidemiology of Takayasu arteritis in the UK.Rheumatology，2009，48:1008 －1011.

2 Yadav MK.Takayasu arteritis:clinical and CT-angiography profile of 25 patients and a brief review of literature.Indian Heart J，2007，59:468－474.

3 RonMd AA，Ricard C.Vascularmanifestations ofsystemic autoimmune diseases.Florida:CRC，2001.251 －273.

4 Arend WP，Michel BA，Bloch DA，et al.The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Takayasu arteritis.Arthritis Rheum，1990，33:1129 －1134.

5 Hoffman GS，Ahmed AE .Surrogate markers of disease activity in patients with Takayasu arteritis.A preliminary report from The International Network for the Study of the Systemic Vasculitides(INSSYS).Int J Cardiol，1998，(66 Suppl 1):S191 － S195.

6 Ando M，Kosakai Y，Okita Y.et a1.Surgical treatment for aortic regurgitation caused by non-specific aortitis.Cardiovasc Surg，1999，7(4):409－413.

7 Gu YQ，Wang ZG.Surgical treatment of cerebral ischemia caused by cervical arterial lesions due to Takayasu’s arteritis:preliminaryresults of 49 cages.ANZ J Surg，2001，71:89 －92.

8 Joh JH，Kim DK，Park KH，et al.Surgical management of Takayasu’s arteritis.J Korean Med Sci，2006，21:20 －24.

9 Park MC，Lee SW，Park YB，et al.Clinical characteristics and outcomes of Takayasu’s arteritis:analysis of 108 patients using standardized criteria for diagnosis， activity assessment， and angiographic classification.Scand J Rheumatol，2005，34:284 －292.

10 Chung JW，Kim HC，Choi YH，et al.Patterns of aortic involvement in Takayasu arteritis and its clinical implications:evaluation with spiral computed tomography angiography.J Vasc Surg，2007，45:906－914.

11 Rao SA，Mandalam KR，Rao VR，et al.Takayasu arteritis:initial and long-term follow-up in 16 patients after percutaneous transluminal angioplasty of the descending thoracic and abdominal aorta.Radiology，1993，189(1):173 －179.

12 Fava MP，F(xiàn)oradori GB，Garcia CB，et al.Percutaneous tansluminal angioplasty in patients with Takayasu arteritis:five-year’s experience.J Vasc Interv Radiol，1993，4(5):649 －652.

13 吳慶華，寇 鐳，陳 忠，等.重癥頭臂型大動(dòng)脈炎手術(shù)并發(fā)癥的防治.中華普通外科雜志，2005，9:552 －553.

14 谷涌泉，張 建，齊立行，等.頸部動(dòng)脈血流重建治療重癥多發(fā)性大動(dòng)脈炎導(dǎo)致腦缺血.中華外科雜志，2009，47(9):664－669.

15 汪忠鎬，谷涌泉，張 建，等.大動(dòng)脈炎性腦缺血的臨床對(duì)策.中華外科雜志，2006，44(1):14 －17.