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    27例多發(fā)性大動(dòng)脈炎血管介入治療

    2012-08-15 00:47:56郭連瑞李學(xué)峰李建新俞恒錫齊立行郭建明張谷涌泉
    關(guān)鍵詞:大動(dòng)脈炎腎動(dòng)脈鎖骨

    武 欣 徐 軍 郭連瑞 李學(xué)峰 李建新 陳 兵 俞恒錫 齊立行 佟 鑄 郭建明張 建 谷涌泉

    (首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院血管外科 首都醫(yī)科大學(xué)血管外科研究所,北京 100053)

    多發(fā)性大動(dòng)脈炎(Takayasu arteritis,TA)又稱無(wú)脈癥,是大動(dòng)脈及其分支血管的慢性進(jìn)行性非特異性炎癥[1],常累及胸腹主動(dòng)脈、頭頸動(dòng)脈、肺動(dòng)脈、腎血管及冠狀動(dòng)脈等血管,可導(dǎo)致病變處動(dòng)脈擴(kuò)張形成動(dòng)脈瘤。TA多發(fā)于年輕女性[2]。關(guān)于TA的手術(shù)治療,國(guó)內(nèi)報(bào)道較多,而對(duì)于TA的介入治療,尤其是頭臂型大動(dòng)脈炎的介入治療,目前國(guó)內(nèi)報(bào)道較少。我院2003年6月~2011年6月對(duì)27例大動(dòng)脈炎行介入治療,療效滿意,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 臨床資料與方法

    1.1 一般資料

    本組27例,男5例,女22例。年齡5~46歲,(28.5±11.0)歲。長(zhǎng)期頭暈7例,暈厥伴視覺(jué)異常4例,雙側(cè)或單側(cè)上肢感覺(jué)異常伴無(wú)脈6例(雙上肢壓差≥20 mm Hg 4例),嚴(yán)重高血壓10例(血壓≥180/90 mm Hg)。27例行選擇性血管造影,病變血管累及頸動(dòng)脈18例,鎖骨下動(dòng)脈10例,腎動(dòng)脈20例,腹主動(dòng)脈4例,胸主動(dòng)脈2例;34條(34/54,63.0%)血管病變以狹窄為主,其中鎖骨下動(dòng)脈6條,腎動(dòng)脈10條,頸總動(dòng)脈12條,腹主動(dòng)脈4條,胸主動(dòng)脈2條,鎖骨下動(dòng)脈、頸總動(dòng)脈及腎動(dòng)脈狹窄均發(fā)生在起始部;20條(20/54,37.0%)血管閉塞,閉塞部位均發(fā)生在主動(dòng)脈其分支動(dòng)脈開口處,其中頸動(dòng)脈6條,鎖骨下動(dòng)脈4條,腎動(dòng)脈10條。根據(jù)血管病變部位對(duì)TA臨床分型[3]:Ⅰ型,頭臂動(dòng)脈型,主要累及主動(dòng)脈弓及其分支,本組11例;Ⅱ型,胸腹主動(dòng)脈型,主要累及降主動(dòng)脈和腹主動(dòng)脈,本組9例;Ⅲ型,廣泛型,具有以上2種臨床特征,本組7例。

    27例符合美國(guó)風(fēng)濕病協(xié)會(huì)(American College of Rheumatology,ACR)1990 年 TA 診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]:①發(fā)病年齡<40歲;②肢體間歇性運(yùn)動(dòng)障礙;③肱動(dòng)脈搏動(dòng)減弱;④雙上肢血壓差>10 mm Hg;⑤鎖骨下動(dòng)脈或主動(dòng)脈血管雜音;⑥動(dòng)脈造影顯示主動(dòng)脈、主要分支或四肢近端大動(dòng)脈狹窄或閉塞,除外粥樣硬化、肌纖維發(fā)育不良等原因。滿足以上3條或3條以上者可以診斷為TA。

    病例選擇標(biāo)準(zhǔn):血管造影明確診斷TA,結(jié)合臨床表現(xiàn),存在受累血管供應(yīng)臟器較為明顯血供障礙(如頭暈、高血壓等),血管存在嚴(yán)重狹窄(狹窄程度>75%)或者閉塞。

    1.2 方法

    局部麻醉。仰臥位。常規(guī)Seldinger穿刺術(shù)穿刺股動(dòng)脈,對(duì)病變的血管進(jìn)行球囊血管成形術(shù)。用導(dǎo)絲、導(dǎo)管通過(guò)血管狹窄或閉塞段,撤出導(dǎo)管,沿導(dǎo)絲插入球囊導(dǎo)管(頸動(dòng)脈狹窄病變擴(kuò)張之前安裝保護(hù)傘),進(jìn)行常規(guī)球囊擴(kuò)張。擴(kuò)張前肝素化,擴(kuò)張后進(jìn)行血管造影,觀察擴(kuò)張后狹窄段的情況,必要時(shí)可再次球囊擴(kuò)張。若擴(kuò)張后有血管夾層出現(xiàn),根據(jù)血管狹窄的長(zhǎng)度和正常血管腔的內(nèi)徑,選擇植入的血管內(nèi)支架,長(zhǎng)度要長(zhǎng)于血管狹窄段,直徑宜大于狹窄段近側(cè)端正常血管直徑。

    術(shù)前需要對(duì)大動(dòng)脈炎病人進(jìn)行活動(dòng)期的判定。本組7例處于炎癥的活動(dòng)期,需要接受糖皮質(zhì)激素治療(強(qiáng)的松10~30 mg/d)或免疫抑制劑治療(環(huán)磷酰胺0.2 ~0.4/周或氨甲蝶呤 10 ~25 mg/周)直到血沉和C反應(yīng)蛋白正常[5],術(shù)后繼續(xù)激素治療。術(shù)前、術(shù)后患者進(jìn)行抗血小板藥物(阿司匹林或波利維)作為常規(guī)基礎(chǔ)治療。

    2 結(jié)果

    頸總動(dòng)脈擴(kuò)張10例,支架2例;鎖骨下動(dòng)脈擴(kuò)張6例;腹主動(dòng)脈擴(kuò)張4例;腎動(dòng)脈擴(kuò)張10例,支架4例;無(wú)名動(dòng)脈擴(kuò)張1例,支架1例;共置入支架7枚。1例左頸動(dòng)脈全程重度狹窄,成功擴(kuò)張后腦部癥狀緩解,術(shù)后第3天出現(xiàn)擴(kuò)張后的左頸動(dòng)脈內(nèi)急性血栓形成,癥狀恢復(fù)術(shù)前情況,放棄后續(xù)治療。1例大動(dòng)脈炎腦缺血,造影顯示右頸動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄、左側(cè)頸動(dòng)脈閉塞,準(zhǔn)備對(duì)右頸動(dòng)脈進(jìn)行球囊擴(kuò)張,當(dāng)導(dǎo)絲通過(guò)時(shí)患者突發(fā)短暫性腦缺血發(fā)生,對(duì)癥治療撤出導(dǎo)絲后,癥狀改善,終止治療。3例經(jīng)頸動(dòng)脈擴(kuò)張及支架治療后,出現(xiàn)一過(guò)性頭痛,對(duì)癥降壓治療后24 h內(nèi)癥狀改善。無(wú)圍手術(shù)期死亡。27例隨訪5個(gè)月~7年,平均4年,其中<12個(gè)月6例,1~3年12例,3~5年6例,>5年3例:11例頭暈、視覺(jué)異常等腦缺血癥狀改善;12例腎動(dòng)脈狹窄所致高血壓經(jīng)球囊擴(kuò)張及支架植入后血壓控制正常;2例腎動(dòng)脈狹窄在球囊擴(kuò)張后14、18個(gè)月再次發(fā)生血壓增高,造影顯示擴(kuò)張后腎動(dòng)脈再次狹窄,再次行腎動(dòng)脈球囊擴(kuò)張成形術(shù),擴(kuò)張后高血壓恢復(fù)正常。

    3 討論

    TA是一種慢性血管炎癥,常累及主動(dòng)脈弓及其分支,肺動(dòng)脈干及冠狀動(dòng)脈,病理改變?yōu)椴∽儎?dòng)脈全層慢性炎癥及中內(nèi)膜彈力纖維和平滑肌的廣泛破壞[6]。頭臂干是最多見(jiàn)受累及的血管,并且為多發(fā)血管病變。本組頭臂動(dòng)脈型11例,胸腹主動(dòng)脈型9例,廣泛型7例。

    TA的治療首先準(zhǔn)判斷疾病是否處于活動(dòng)期,活動(dòng)期的治療主要采取藥物保守治療,慢性靜止期可采用介入治療或外科手術(shù)治療。C反應(yīng)蛋白陽(yáng)性>10.0 mg/L或血沉>20 mm/h,可判斷病人處于急性階段,應(yīng)接受激素治療,必要時(shí)要加用免疫抑制劑,如環(huán)磷酰胺等[7],直到這些指標(biāo)正常,術(shù)后激素治療是強(qiáng)烈被推薦的。依據(jù)這個(gè)急性期的診斷標(biāo)準(zhǔn),本組20例(74.1%)處于穩(wěn)定期,7例(25.9%)處于活動(dòng)期。急性期的病人接受激素治療直到血清學(xué)的指標(biāo)恢復(fù)正常。

    目前,臨床對(duì)TA的治療以內(nèi)科為主[8],只有發(fā)生嚴(yán)重的缺血并發(fā)癥時(shí)才考慮外科治療,僅10%的患者需要外科治療[9,10]。外科治療可以直接恢復(fù)或重建血管向靶器官動(dòng)脈供血,緩解或治療靶器官缺血狀態(tài),包括外科旁路手術(shù)及經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)(percutaneoustransluminalangioplasty,PTA)[11]。PTA已被醫(yī)學(xué)界公認(rèn)為治療血管阻塞性疾患的一項(xiàng)成熟的非外科治療手段[8],主要適應(yīng)證:①靜止期TA血管狹窄>50%;②合并明顯血流動(dòng)力學(xué)意義的血管狹窄性病變,尤其是臨床合并高血壓的腎動(dòng)脈狹窄和主動(dòng)脈狹窄等;③TA旁路術(shù)后吻合口狹窄或移植血管狹窄等;④兒童患者。Fava等[12]報(bào)道13例TA,其中12例腎動(dòng)脈狹窄,10例治療成功;5例髂動(dòng)脈閉塞,均擴(kuò)張成功。本組27例TA所致頸動(dòng)脈、鎖骨下動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腹主動(dòng)脈及胸主動(dòng)脈狹窄或閉塞,25例成功進(jìn)行球囊擴(kuò)張或支架治療,隨訪5個(gè)月~7年,效果較佳。

    TA所致動(dòng)脈狹窄是否在擴(kuò)張的基礎(chǔ)上給予支架植入,仍是目前學(xué)者爭(zhēng)論的焦點(diǎn)。血管內(nèi)支架植入術(shù)的主要適應(yīng)證:PTA后殘余狹窄>30%者;血管狹窄或阻塞PTA術(shù)后瘤樣擴(kuò)張以及再通術(shù)后內(nèi)膜撕裂或夾層瘤形成等;血管狹窄性病變較局限且可避免重要血管分支因支架置入而閉塞者,狹窄長(zhǎng)度<7 cm者療效較佳。吳慶華等[13]認(rèn)為大動(dòng)脈炎尤其是頭臂型大動(dòng)脈炎,狹窄動(dòng)脈球囊擴(kuò)張近期療效尚滿意,遠(yuǎn)期通暢率、再狹窄發(fā)生率有待隨訪觀察。支架置入術(shù)需要謹(jǐn)慎行之,指征一定要嚴(yán)格,能不放時(shí)盡量不放置,因?yàn)橐坏┲Ъ茏枞?,進(jìn)一步治療會(huì)很困難,單純球囊擴(kuò)張術(shù)可以反復(fù)施行,能夠良好地解決再狹窄問(wèn)題。我們對(duì)頭臂型大動(dòng)脈炎的支架植入持謹(jǐn)慎態(tài)度,治療以頸動(dòng)脈、鎖骨下動(dòng)脈擴(kuò)張為主,但對(duì)于擴(kuò)張后形成夾層的2例頸動(dòng)脈,我們還是選擇了支架植入治療。

    目前認(rèn)為頭臂型大動(dòng)脈炎在球囊擴(kuò)張的基礎(chǔ)上支架植入治療的目的是重建顱腦血供,術(shù)中、術(shù)后腦保護(hù)十分重要,一旦處理不當(dāng)可能發(fā)生嚴(yán)重的腦缺血-再灌注損傷、腦水腫、甚至腦疝,危及患者生命[14]。本組3例術(shù)后發(fā)生頭痛,可能與血管開通后,腦血流量突然增加,造成輕度腦血管擴(kuò)張或腦組織缺血-再灌注損傷,經(jīng)甘露醇及少量激素降低顱壓,同時(shí)用尼莫地平等藥物適當(dāng)控制血壓等,取得了較好的臨床效果。因大動(dòng)脈炎患者腦內(nèi)中小動(dòng)脈基本正常,故在控制血壓后,基本不會(huì)發(fā)生腦出血[15]。對(duì)于頭臂型大動(dòng)脈炎頸動(dòng)脈狹窄需要支架植入的患者,需要行狹窄遠(yuǎn)端置濾器攔截,以防血栓脫落致顱內(nèi)動(dòng)脈栓塞,可有效提高頸動(dòng)脈治療中的手術(shù)安全性,并降低術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率。此外,對(duì)于一側(cè)頸動(dòng)脈已經(jīng)閉塞,對(duì)側(cè)頸動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄的重度頭臂型大動(dòng)脈炎患者,在嚴(yán)重頸動(dòng)脈狹窄側(cè)行介入治療時(shí)應(yīng)注意小心謹(jǐn)慎操作,在唯一優(yōu)勢(shì)動(dòng)脈供血時(shí),防止此動(dòng)脈突然血供減少,大腦嚴(yán)重短暫性缺血,發(fā)生突然腦梗塞或短暫缺血發(fā)生。

    總之,血管內(nèi)介入手術(shù)是治療TA的一種安全、有效的方法。隨著介入材料的改進(jìn),血管內(nèi)介入治療將在TA治療中發(fā)揮更大作用。

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