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    原發(fā)性高血壓患者踝臂指數(shù)與左心室肥厚的關系

    2012-08-05 06:04:02陳本發(fā)
    山東醫(yī)藥 2012年25期
    關鍵詞:高血壓

    張 捷,陳本發(fā),蘭 軍,鄧 濤

    (東莞市石龍人民醫(yī)院,廣東東莞523000)

    踝臂指數(shù)(ABI)是踝動脈收縮壓與肱動脈收縮壓的比值,其變化可反映動脈粥樣硬化的進展。有研究顯示,ABI與心血管疾病病死率呈負相關[1,2]。高血壓可引起左心室肥厚(LVH),循證醫(yī)學證據(jù)已表明LVH是發(fā)生心血管事件的獨立危險因素。本研究旨在評估原發(fā)性高血壓患者ABI與LVH的相關性,進一步探討二者對心腦血管疾病預后的預測價值。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 2009年6月~2011年6月本院收治單純原發(fā)性高血壓87例,均為男性,年齡28~67(51.8 ±13.8)歲,均不伴有冠心病、糖尿病、慢性腎病等病史。87例患者根據(jù)ABI水平分為ABI正常組(ABI為1.10 ~1.14)62 例和 ABI減低組(ABI≤0.90)25例,兩組年齡、BMI、高血壓病程等差異無統(tǒng)計學意義。

    1.2 方法

    1.2.1 ABI測量 應用體積描記儀,在溫暖安靜的環(huán)境中受試者取仰臥位,頭部位置放低,靜息5 min后開始測量。單側ABI的計算為該側踝動脈(即脛后動脈或足背動脈)收縮壓與雙側肱動脈收縮壓的最高值之比,取左右兩側ABI的低值作為該患者的ABI進行統(tǒng)計。

    1.2.2 左心室結構及功能指標測定 采用德國PhilipsIE33型彩色多普勒超聲心動圖儀,并根據(jù)美國超聲心動圖協(xié)會的標準獲得左心室舒張末期室間隔厚度(IVST)、后壁厚度(LVPWT)、舒張末期左室內(nèi)徑(LVDd)、收縮末期左室內(nèi)徑(LVSd)、左心室質量(LV Mass)、左室射血分數(shù)(LVEF)、左室縮短分數(shù)(LVFS)。LV Mass(g)=0.8 ×1.04 ×3[(LVDd+IVST+LVPWT)-LVDd]+0.6,體表面積(m2)=0.006 6×身高(cm)+0.012 6×體質量(kg)-0.160 3。并利用下式計算出左心室質量指數(shù)(LVMI)[5],LVMI=LV Mass/體表面積。

    1.2.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0軟件包進行統(tǒng)計學分析;計量資料用ˉx±s表示,組間比較采用連續(xù)變量雙側t檢驗;計數(shù)資料用百分比表示,采用χ2檢驗或Fisher精確概率法;采用多元線性回歸分析各指標間的相關性。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2.1 兩組收縮壓(SBP)和LVH發(fā)生率比較 ABI減低組24 h平均 SBP為(144.9±6.2)mmHg,LVH發(fā)生率為88.0%(22/25);ABI正常組24 h平均SBP 為(124.7 ±5.8)mmHg,LVH 發(fā)生率為 9.7%(6/62)。兩組24 h平均SBP和LVH發(fā)生率比較差異均有統(tǒng)計學意義(P均<0.01)。

    2.2 兩組左心室結構及功能指標比較 超聲心動圖檢測兩組左心室結構及功能各項指標見表1。

    表1 兩組左心室結構及功能指標比較(ˉx±s)

    2.3 ABI與LVH的關系 相關性分析顯示,ABI與 SBP、LVMI呈負相關(r= -0.803,-0.802,P 均<0.01),SBP 與 LVMI呈正相關(r=0.757,P <0.01)。以 ABI作為應變量,SBP、LVDd、LVSD、IVST、LVPW、LV Mass、LVMI、LVEF、LVFS 為自變量,按P≤0.05進入設置模型,通過逐步前進和退出法篩選自變量進行多元線性回歸分析,結果提示SBP、LVMI增高分別是ABI減低的獨立預測因素(β= -0.006、-0.015,P 均 <0.01)。

    3 討論

    LVMI是診斷 LVH 的重要指標[3]。Verdechia等研究提示夜間血壓水平對LVH有重要影響,高血壓患者晝夜節(jié)律改變與心肌肥厚有關。本研究發(fā)現(xiàn)24 h平均SBP與LVMI呈正相關,提示SBP升高是LVH的主要影響因素。且ABI減低的患者,SBP控制情況明顯差于ABI正?;颊?,ABI與SBP、LVMI呈負相關關系。高血壓并發(fā)LVH患者冠心病、心律失常、心衰、猝死的發(fā)生率明顯增加,ABI下降導致血壓難于控制,使心血管系統(tǒng)長時間負荷過重,容易導致并加重LVH的發(fā)生,進而可能增加心血管事件的發(fā)生[4,5]。

    高血壓引起的LVH通常表現(xiàn)為左心室室壁厚度增加,伴有或不伴有左心室腔的擴大[6]。LVH與左心室重塑(LVR)是兩個不同的概念,所謂LVR是指左心室?guī)缀涡蜖畹母淖?而LVH是指左心室質量的增加,是LVR的一種類型[7]。高血壓LVR分為向心性重塑、向心性肥厚、離心性重塑及離心性肥厚4種情況,心臟血流動力學的改變與左心室?guī)缀涡螤钕嗥叫?。本研究提示,與ABI相關的外周動脈血壓升高主要引起心室壁肥厚,而心室?guī)缀涡螤罡淖兿鄬^少,且以離心性肥厚為主。另有研究認為,向心性重塑或肥厚因為左心室腔相對變小,舒張期充盈受限,收縮期心臟外周阻力增大,是LVH或LVR的高危狀態(tài),易發(fā)生心臟缺血、心律失常或猝死。而離心性肥厚的外周阻力相對較小,預后相對較好。

    總之,在原發(fā)性高血壓患者中,ABI與SBP、LVMI呈負相關,SBP與 LVMI呈正相關,SBP、LVMI增高分別是ABI減低的獨立預測因素。然而ABI對心血管事件的風險預測意義仍需更多循證醫(yī)學證據(jù)證明。

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