小鼠急性高位脊髓損傷對(duì)心電圖的影響

林佳杰,陳玉華,劉詩(shī)婷,趙善民

(1.右江民族醫(yī)學(xué)院2008級(jí)臨床醫(yī)學(xué)本科,廣西 百色 533000 E-mail:doctorljj@163.com;2.右江民族醫(yī)學(xué)院生理教研室,廣西 百色 533000)

心電圖是臨床常用的心臟疾病診斷手段之一。有關(guān)小鼠心電圖正常值的研究國(guó)內(nèi)已報(bào)道[1],但是有關(guān)小鼠急性高位脊髓損傷后的心電圖改變情況在國(guó)內(nèi)還較少報(bào)告,針對(duì)這一現(xiàn)狀,探索小鼠在急性高位脊髓損傷后的心電圖改變情況,并對(duì)其進(jìn)行初步的分析。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 昆明種小白鼠,健康活潑、毛色光澤,數(shù)量為14只,體重在20～25g,大小、雌雄均可(由右江民族醫(yī)學(xué)院動(dòng)物試驗(yàn)中心提供)。

1.2 心電圖儀器 ECG-6511型(上海光電醫(yī)用電子儀器有限公司),紙速為50mm/s心電圖儀,標(biāo)準(zhǔn)電壓1mV=20mm。

1.3 心電圖描記和實(shí)驗(yàn)方法 選擇潔凈、室內(nèi)溫度26℃比較恒定、無(wú)噪聲的實(shí)驗(yàn)室。首先記錄損傷前心電圖,然后將小鼠俯臥位固定在蛙板上,約1min待小鼠安靜后,接上電極,記錄Ⅱ?qū)?lián)的心電圖。記錄完成后,用組織剪剪開小鼠背位頸部皮膚,找到頸部第4或第5頸椎后用5號(hào)針刺入脊髓約1.5mm并全橫斷造成高位截癱。約1min后用心電圖機(jī)記錄小鼠的Ⅱ?qū)?lián)的心電圖。

1.4 心電圖的測(cè)量與分析

1.4.1 心率測(cè)量 測(cè)量小鼠正常時(shí)的R-R間期,取平均值,按其公式計(jì)算出心率,脊髓損傷后小鼠的心率測(cè)量同上。

1.4.2 心電圖測(cè)定 ①P-R間期測(cè)量:P-R間期指從最早P波起點(diǎn)到最早QRS波起點(diǎn)。為了測(cè)量準(zhǔn)確,應(yīng)該選擇一段較為規(guī)律的波形,選擇有較為明顯的P波和R(Q)波的波形作為測(cè)量標(biāo)準(zhǔn)。②P波時(shí)間的測(cè)量:選擇較為規(guī)律且P波較為明顯的一組波形進(jìn)行測(cè)量。③QRS時(shí)間的測(cè)量:應(yīng)選擇較為規(guī)律的一組波形。④心電圖波幅的測(cè)量:測(cè)量一個(gè)向上波或向下波的高度,應(yīng)自等電位線的上緣或下緣量至波的頂端或底端。波幅電壓大小以毫伏(mV)計(jì)。

2 結(jié)果

2.1 心率 描記的的高位脊髓損傷后小鼠的心率和損傷前小鼠的心率比較差異有顯著性(P＜0.05),表現(xiàn)為心率明顯加快。高位脊髓損傷后小鼠和損傷前小鼠的心率變化見表1。

2.2 P-R間期 高位脊髓損傷后的P-R間期與損傷前比較差異有顯著性(P＜0.05),P-R間期在損傷后較實(shí)驗(yàn)前縮短,其結(jié)果見表1。

2.3 QRS波時(shí)間 高位脊髓損傷后QRS波與損傷前比較差異有顯著性(P＜0.05),其結(jié)果見表 1。

2.4 P波波幅 小鼠在實(shí)驗(yàn)前和高位脊髓損傷后均為直立型P波,高位脊髓損傷后P波高度與損傷前比較差異有顯著性(P＜0.05),其結(jié)果見表 1。

2.5 R波波幅 脊髓損傷后的R波高度增加與損傷前比較差異有顯著性(P＜0.05),其結(jié)果見表 1。

2.6 Q波波幅 高位脊髓損傷后的Q波與損傷前比較有顯著的加深(P＜0.05),其結(jié)果見表 1。

表1 正常小鼠急性高位脊髓損傷后的心電圖變化 (n=14,)

表1 正常小鼠急性高位脊髓損傷后的心電圖變化 (n=14,)

注:與損傷前比較,a:P＜0.05

3 討論

高位脊髓一般指T6平面以上的脊髓。支配心血管系統(tǒng)的交感神經(jīng)發(fā)源于脊髓T1～T5節(jié)段[2]。T6以上高位脊髓損傷后交感神經(jīng)系統(tǒng)傳出信號(hào)減少,使上位神經(jīng)中樞對(duì)內(nèi)臟血管床和下肢血管控制減弱,從而產(chǎn)生心血管系統(tǒng)并發(fā)癥[3],國(guó)內(nèi)外均有文獻(xiàn)報(bào)道高位脊髓損傷者可發(fā)生心血管功能紊亂,如心臟每搏指數(shù)、體循環(huán)阻力指數(shù)、中心靜脈壓、肺循環(huán)阻力指數(shù)出現(xiàn)顯著降低等[4,5],嚴(yán)重者甚至出現(xiàn)心臟驟停而危及患者生命[6]。因此,高位脊髓損傷對(duì)心電圖可能產(chǎn)生一定的影響。

本次實(shí)驗(yàn)的結(jié)果發(fā)現(xiàn),在急性高位脊髓損傷后小鼠出現(xiàn)心率有顯著的加快(P＜0.05),這可能與急性高位脊髓損傷時(shí)小鼠受到瞬間性強(qiáng)烈刺激、體內(nèi)應(yīng)激性的兒茶酚胺聚集有關(guān),國(guó)內(nèi)曾有文獻(xiàn)[7]報(bào)道在脊髓損傷的瞬間,機(jī)體產(chǎn)生強(qiáng)烈的應(yīng)激,同時(shí)體內(nèi)有大量的兒茶酚胺的積聚,導(dǎo)致血壓、心率急劇升高。同時(shí)本次實(shí)驗(yàn)得出的結(jié)果還顯示高位脊髓損傷后的P-R間期和QRS波時(shí)間縮短,P-R間期代表的是心房開始除極至心室開始除極所用的時(shí)間,而QRS波所經(jīng)過的時(shí)間代表的是心室壁激動(dòng)的時(shí)間,這兩個(gè)指標(biāo)的縮短可能是由于心率加快而導(dǎo)致的結(jié)果。實(shí)驗(yàn)還發(fā)現(xiàn)急性高位脊髓損傷后的小鼠的心電圖P波和Q波的電壓顯著升高(P＜0.05),而R波電壓顯著降低(P＜0.05)。P波波幅指的是心房的除極電壓,其升高原因尚不完全清楚,可能是急性高位脊髓損傷瞬間,機(jī)體產(chǎn)生強(qiáng)烈的應(yīng)激,同時(shí)體內(nèi)有大量的兒茶酚胺的積聚[7],而兒茶酚胺的主要生理作用是興奮血管的α受體,使血管收縮,小動(dòng)脈和小靜脈的收縮使得回心血量增多,從而導(dǎo)致心房除極加強(qiáng),P波電壓增高。Q波是心室除極的開始,Q波電壓增高可能是較高的P波電壓由心房傳導(dǎo)到心室所致。而R波的電壓存在著明顯的降低,其機(jī)制可能為:①由于高位脊髓損傷,使心肌失去了交感神經(jīng)系統(tǒng)的控制,心室內(nèi)的心肌電傳導(dǎo)存在著不同程度的傳導(dǎo)阻滯,使得激動(dòng)傳導(dǎo)不完全,從而導(dǎo)致Q波電壓增高而R波電壓降低;②也可能在損傷瞬間因強(qiáng)烈應(yīng)激而大量分泌兒茶酚胺[7],導(dǎo)致冠脈急劇收縮,引起冠脈供血不足,導(dǎo)致的心肌缺血而引起;③還可能與急性高位脊髓損傷后引起心電軸的偏轉(zhuǎn)有關(guān)。

綜上所述,小鼠急性高位脊髓損傷后可以引起心率加快,P-R間期縮短,QRS波時(shí)間縮短,P波電壓升高,R波電壓降低和Q波電壓升高,其機(jī)制可能與失去交感神經(jīng)系統(tǒng)的控制和損傷時(shí)大量?jī)翰璺影返木奂嘘P(guān),對(duì)急性高位脊髓損傷的處理應(yīng)該注意處理心率過快、心肌缺血和加強(qiáng)護(hù)心等。

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