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    慢性肺心病急性加重期病人檢測D-二聚體臨床意義及與血氣分析相關性臨床研究

    2012-07-17 05:31:52李華興
    中外醫(yī)療 2012年16期
    關鍵詞:高凝纖溶肺心病

    李華興 王 鳳

    平度市第三人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科,山東平度 266753

    慢性肺源性心臟病(chronicpulmonary heart diseas),簡稱慢性肺心病(chronic corpulmonale),是肺組織、肺血管或胸部的慢性病變引起肺組織結(jié)構和(或)功能異常,產(chǎn)生肺血管阻力增加,肺動脈壓力增高,使右心室擴張或(和)肥厚伴右心功能衰竭的心臟病。是呼吸內(nèi)科常見病、多發(fā)病。研究發(fā)現(xiàn),部分慢性肺心病患者急性發(fā)作期存在多發(fā)性肺循環(huán)微小動脈原位血栓形成,引起肺血管阻力增加,加重肺動脈高壓。迅速、特異的評價血栓、栓塞凝血-纖溶、狀態(tài)行之有效方法是血漿D-二聚體檢測。血漿D-二聚體水平升高表明已有血栓形成同時已發(fā)生了降解,是繼發(fā)性纖溶亢進和特異性反映體內(nèi)高凝狀態(tài)的標志物之一。在心腦血管病,肺部疾病、惡性腫瘤、肝炎、肝硬化、白血病及結(jié)核病均可升高[1]。本文分析了我院2010年3月~2011年11月收治的110例慢性肺心病患者急性發(fā)作期進行血漿D-二聚體與血氣分析,現(xiàn)報道如下。

    1 對象與方法

    1.1 研究對象

    110 例均為2010年3月~2011年11月在我院住院治療的慢性肺心病患者,男,74例,女36例。年齡在 55~82歲,平均(67.4±10.1)歲。入選病例符合1997年我國肺心病專業(yè)會議修訂的慢性肺心病診斷標準[2]并排除其他伴有血栓性疾病的病人。對照組 30 例,男 17 例,女 13 例,年齡,56~79 歲,平均(65.3±9.4)歲。經(jīng)統(tǒng)計學分析兩組年齡、性別構成比無差異(P>0.05)。

    1.2 方法

    兩組均于晨起空腹抽靜脈血2mL,用酶聯(lián)免疫吸附法測定血漿D二聚體含量。血氣分析抽取動脈血1mL,抽血前停止吸氧30~60min。

    1.3 統(tǒng)計學處理

    統(tǒng)計過程由SPSS 10.0軟件完成。組間比較采用t檢驗,量資料以均值±標準差(x±s)表示,相關分析采用直線相關與回歸分析。

    2 結(jié)果

    (1)慢性肺原性心臟病急性發(fā)作組D-二聚體為1.65±1.11明顯高于對照組0.27±0.13兩者比較有顯著性差異(<0.01)。見表1。

    表1 慢性肺心病組與對照組DD水平(x±s)

    (2)用直線相關統(tǒng)計學方法分析慢性肺心病急性發(fā)作期患者的PaO2PaCO2,和D-二聚體之間的關系,結(jié)果顯示PaCO2與DD呈顯著正相關(r=0.26,p<0.05),PaO2與 DD呈負相關(r=-0.28,P<0.05)。

    3 討論

    因子XIII、凝血酶作用下的交聯(lián)纖維蛋白經(jīng)纖溶酶降解后的終末產(chǎn)物和血栓溶解的標志物都是D-二聚體,其可作為體內(nèi)高凝狀態(tài)和繼發(fā)性纖溶亢進的分子標志物[3],是因為他的增高或生成直接反映了凝血和纖溶系統(tǒng)的激活。

    由于感染、缺氧、高碳酸血癥等各種因素導致慢性肺心病患者血管內(nèi)皮細胞損傷,使組織因子釋放,凝血系統(tǒng)激活,高凝血癥形成和纖溶亢進,易形成微血栓,呈現(xiàn)血栓前狀態(tài)。

    本組資料顯示慢性肺心病急性加重患者的DD明顯高于對照組,表明前者血液存在高凝狀態(tài)和纖溶亢進。

    另外,本研究提示慢性肺心病急性加重患者DD上升且與PaCO2與DD呈正相關,與PaO2呈負相關與宋雅君等[4]報告一致。

    通過相關研究能夠證明[5]:慢性肺心病急性加重期患者靜脈應用肝素后,病人部分相關指標發(fā)生變化,包括PaO2增高和PaCO2降低,DD凝血指標下降明顯。以上現(xiàn)象證明凝血指標的變化與血氣的改變息息相關。可能有以下幾點原因:①二氧化碳潴留、缺氧導致腎、肝功能減弱,血漿凝血因子的合成及清除減少;②缺氧、感染、高碳酸血癥等直接或間接通過多種炎癥介質(zhì)相互作用致使血管內(nèi)皮、肺泡上皮受到損傷,引起纖溶酶生成增加,組織纖溶酶原激活物分泌增加;③二氧化碳潴留、缺氧導致體內(nèi)凝血因子含量增加或活化,而抗凝蛋白含量結(jié)構異?;蚪档?;④缺氧引起血小板及白細胞啟動及功能亢進;⑤酸中毒導致細胞代償性增多,紅細胞內(nèi)粘度升高,血液粘滯度增加。⑥纖維蛋白溶解亢進和凝血因子長期消耗。

    綜上所述,血漿DD、血氣分析簡單快速,對于估計慢性肺心病急性加重患者纖溶狀態(tài)、低氧血癥及高碳酸血癥情況有很大的幫助,采取必要的干預措施為早期預防血栓形成提供更加客觀的依據(jù),而且有利于早期發(fā)現(xiàn)DIC,為疾病程度的評估、預后以、療效觀察提供更加有力的證據(jù)。

    [1]張海晨,沈博,宋云霄,等.850例腦血管病D-二聚體、Fib和APTT水平差異及臨床意義[J].中國實用醫(yī)學研究雜志,2005,4:149.

    [2]李德宸.慢性肺源性心臟病[M].第2版.沈陽:沈陽出版社,2005:86.

    [3]Blood JW,Doggen CJ,Osanto S,et al.Maligancies,prothrombotic mutaions,and the risk of venous thrombosis[J].JAWA,2005,293:715-722.

    [4]宋雅君,周哲慧,柳耀康,等.老年COPD合并肺心病患者血栓前狀態(tài)的研究[J].臨床肺科雜志,2011,16(9):1378-1380.

    [5]高偉,宋會欣,高積緒.肺心病患者凝血功能檢測與肝素的治療效果觀察[J].山東醫(yī)藥,2004,44(2):59.

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