急性腦干梗死的臨床特點

吳明華，胡華白，張秀勝

(1南京中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院，南京210029;2南京中醫(yī)藥大學研究生院)

研究顯示，腦干梗死相對少見，發(fā)病率僅為腦梗死的21.9%，但病情重，病死率高。2010年6月～2011年10月，南京中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院收治59例急性腦干梗死患者，現(xiàn)對其發(fā)病相關(guān)危險因素、臨床表現(xiàn)、影像學檢查等總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本文59例患者均符合急性腦干梗死診斷標準［1］，男42例、女17例，年齡41～82歲、平均69.8歲。既往有高血壓病49例，糖尿病29例，高脂血癥23例，冠心病4例，心房纖顫2例，心肌缺血27例;有腦梗死病史21例，腦出血史1例;吸煙史11例，飲酒史12例。臨床表現(xiàn):意識障礙7例，頭昏、頭暈29例，行走不穩(wěn)10例，言語欠清39例，飲水嗆咳、吞咽困難27例，肢體麻木伴乏力55例，面部麻木5例，視物不清、復(fù)視4例，二便失禁2例，面癱25例，眼震1例，偏盲1例，霍納征1例，凝視2例，交叉癱3例，Wallenberg綜合征1例。59例均行頭顱MRI+DWI檢查確診為急性腦干梗死，其中腦橋梗死42例，延髓梗死7例，中腦梗死10例。單純腦干梗死6例，合并其他部位梗死53例。腦血管檢查示后循環(huán)供血系統(tǒng)中椎動脈中重度狹窄有14例(其中累及雙側(cè)7例，合并基底動脈狹窄1例，合并大腦后動脈狹窄3例)，基底動脈合并大腦后動脈中重度狹窄2例，大腦后動脈中重度狹窄12例。

1.2 治療方法 59例患者均予抗血小板聚集、清除氧自由基、活血化瘀及降壓、降脂、降糖等對癥處理，同時給予中藥治療。其中1例患者發(fā)病4 h內(nèi)行rt-PA靜脈溶栓治療，2例行抗凝治療，3例行降纖治療，伴發(fā)肺部感染者予抗感染治療，并發(fā)消化道出血者予胃黏膜保護劑、制酸劑等治療;對于梗死灶面積較大、臨床癥狀較重的患者，積極采取降顱內(nèi)壓、減輕腦水腫及應(yīng)用醒神開竅藥物;對于昏迷及吞咽障礙患者，及早保留鼻胃管預(yù)防吸入性肺炎及加強營養(yǎng)支持;呼吸衰竭患者給予中樞性興奮劑、機械通氣，必要時氣管切開維持呼吸;急性心衰患者予利尿、強心、擴血管等治療?；颊卟∏槠椒€(wěn)后，早期進行針灸、肢體綜合康復(fù)訓(xùn)練促進患肢功能恢復(fù)。

2 結(jié)果

依據(jù)第4屆全國腦血管病會議標準［2］，對患者治療1個月后行療效評價。59例中治愈11例，好轉(zhuǎn)32例，無變化9例，惡化6例，死亡1例。其中并發(fā)肺部感染11例，上消化道出血1例，急性腎衰1例。惡化6例中自動出院2例。

3 討論

3.1 腦干梗死的病因 研究顯示，腦干梗死發(fā)病與下列因素有關(guān)［3］:血管本身病變包括動脈粥樣硬化、小動脈和微動脈硬化、血管炎、先天性血管異常等;血流動力學改變主要因血壓異常和各種類型心臟病所致;血液成分和血液流變學改變所致的高黏血癥;血管外因素的影響如房顫、妊娠等。本研究59例中伴高血壓病者達83.1%，提示高血壓病為腦干梗死主要危險因素之一，與相關(guān)報道一致［3］。長期持續(xù)的高血壓可致血管壁脂肪透明樣變而引起腦深穿支動脈管壁狹窄而發(fā)生梗死;此外糖尿病、高脂血癥等亦可致供應(yīng)腦干的深穿支小動脈形成血管內(nèi)斑塊，引起或促進腦干梗死［4］。故積極控制血壓、血糖及血脂等危險因素對降低腦血管病發(fā)生率起著重要的作用。

3.2 腦干梗死的病變部位及血管條件 尸檢發(fā)現(xiàn)橋腦是腦干梗死的常見部位。腦橋是腦干體積最大的部位，穿支動脈(終末動脈)經(jīng)過腦橋的路徑最長，神經(jīng)核團相對較多，對供血需求量較大，對缺血的敏感性更高，是腦干梗死最好發(fā)部位，尤其是旁正中動脈，側(cè)支循環(huán)差，易導(dǎo)致旁正中區(qū)缺血。本文橋腦梗死42例，占腦干梗死的71.2%。腦干側(cè)支循環(huán)好，單側(cè)動脈閉塞一般不發(fā)生梗死，單純腦干梗死亦少見，本文僅6例(占10.2%)。當高血壓、糖尿病等危險因素使側(cè)支循環(huán)發(fā)生障礙時則易發(fā)生梗死，此時常存在多條血管受累，發(fā)生血管硬化、狹窄閉塞等病變，故腦干梗死多合并其他腦區(qū)梗死。如本文合并基底節(jié)區(qū)梗死45例(占76.3%)，放射冠梗死 15例(占 25.4%)，半卵圓區(qū) 11例(占18.6%)，側(cè)腦室旁6例(占10.2%)。腦干與小腦、部分丘腦、枕葉、顳葉內(nèi)側(cè)的血液供應(yīng)都來自椎—基底動脈系統(tǒng)，故腦干梗死易合并小腦、丘腦等部位梗死。本文合并小腦梗死7例(占11.9%)，合并枕葉梗死 7例(占 11.9%)、合并丘腦梗死 3例(占5.1%)、合并顳葉梗死3 例(占 5.1%)。

DSA檢查是準確評價后循環(huán)動脈粥樣硬化病變的金標準，較MRA、CTA更準確，但由于DSA具有創(chuàng)傷性、價格高，技術(shù)要求高，MRA、CTA越來越多地運用到臨床。本文后循環(huán)供血系統(tǒng)中椎動脈中重度狹窄14例(占23.7%)，基底動脈中重度狹窄3例(占5.1%)。最易發(fā)生嚴重動脈粥樣硬化是椎動脈起始部，其次為椎動脈第2段(穿過橫突孔部分)、小腦后下動脈、基底動脈腦橋支所支配的腦干段及椎基底動脈連接處。有報道20例急性后循環(huán)梗死患者行動脈溶栓，其中8例椎基底動脈中重度狹窄(狹窄＞70%)同期予支架置入術(shù)(PTA)，總再通達率達90%?？梢妼τ谧祷讋用}中重度狹窄患者，PTA對改善預(yù)后有一定意義。

3.3 腦干梗死的臨床表現(xiàn) 因血管閉塞的部位、數(shù)目不同，引起腦梗死的部位、范圍不同，加上腦水腫不同程度的影響，腦干梗死的臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣。有報道認為神經(jīng)系統(tǒng)損害程度取決于梗死面積的大小，有效側(cè)支循環(huán)建立的速度及腦干梗死灶的部位［5］。本文典型腦干交叉綜合征很少見，考慮可能與椎基底動脈細小分支閉塞引起的缺血灶小，影響神經(jīng)解剖結(jié)構(gòu)少有關(guān)。臨床上腦干梗死大多為不典型癥狀及體征，如頭暈、眩暈、肢體感覺或運動障礙、面癱等。腦干梗死形成前期，椎基底動脈及分支血管的管腔改變，常引起椎基底動脈供血不足的前驅(qū)癥狀，以頭昏或頭暈為主。不同的傳導(dǎo)束缺血可致偏癱或偏身感覺障礙，本文臨床表現(xiàn)為肢體活動不利47例，肢體麻木19例，其中偏身感覺、運動均有障礙11例。腦干梗死病灶多位于腦橋基底部和背內(nèi)側(cè)，位于三叉神經(jīng)根平面以上，尚未累及同側(cè)面神經(jīng)及外展神經(jīng)，所以少見周圍性面癱及外展神經(jīng)受限體征，但可引起對側(cè)中樞性面、舌癱及肢體癱瘓［6］，本文25例面癱患者中，表現(xiàn)為中樞性面癱22例。腦干梗死由于損害丘腦后部、中腦、腦橋和延髓的被蓋網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)(非特異性上行投射系統(tǒng))，阻斷了上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)向大腦皮質(zhì)投射，可產(chǎn)生嚴重的意識障礙。本文患者中僅7例有意識障礙，考慮原因為大部分病例梗死灶為單側(cè)，且梗死面積小，故意識障礙者不多。此外腦干梗死多合并幕上或小腦梗死，這些部位梗死表現(xiàn)出來的癥狀常與腦干癥狀混在一起，給臨床定位診斷帶來一定困難，導(dǎo)致腦干梗死臨床誤診率較高。

3.4 腦干梗死的轉(zhuǎn)歸及預(yù)后 有研究證實后循環(huán)梗死的預(yù)后與病變血管、病變部位、病變區(qū)域多少，以及是否能盡早進行溶栓或血管內(nèi)支架治療有關(guān)。以往研究的病例大多為發(fā)病后即有嚴重神經(jīng)功能障礙或有意識障礙，故病死率也相對較高。本文僅1例死亡，死亡患者既往有高血壓病、冠心病伴房顫病史，頭顱MRI示小腦半球、腦干、枕葉及丘腦等多處梗死，考慮為心源性栓子形成脫落致腦栓塞，梗死面積大，最終導(dǎo)致呼吸循環(huán)衰竭。2例自動出院患者頭顱MRI顯示為多發(fā)性腦梗死，梗死面積大，因病情加重及經(jīng)濟原因放棄治療，出院時均為昏迷狀態(tài)。說明急性腦干梗死系臨床急危重癥，病死、致殘率較高，預(yù)后不佳。

［1］中華神經(jīng)科學會，中華神經(jīng)外科學會.各類腦血管疾病診斷要點［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):379.

［2］全國第四屆腦血管病學術(shù)會議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準(1995)［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):381-383.

［3］何偉，張園，江暉，等.急性腦干梗死56例臨床分析［J］.臨床醫(yī)學工程，2009，16(12):87-88.

［4］趙樹良，吳明華.糖尿病對急性腦梗死的影響［J］.吉林醫(yī)學，2011，32(7):1373-1374.

［5］于鈞成，雷愛弟，金萍萍.腦干梗死64例臨床診療分析［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2009，12(5):42-44.

［6］丁欽慕，王潤青.易誤診為大腦半球梗死的腦干梗死28例診治分析［J］.中國誤診學雜志，2009，12(9):8507-8508.