重癥急性胰腺炎并發(fā)腹腔間室綜合征6例的護(hù)理

陳焱媛，陳愛玲，黃 敏

（義烏市中心醫(yī)院，浙江義烏 322000）

腹腔間室綜合征（abdominal compartment syndrome，ACS）是由于腹內(nèi)高壓導(dǎo)致心血管、肺、腎、腹腔內(nèi)臟器、顱腦等功能障礙或衰竭的臨床綜合征［1］。重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是引發(fā) ACS的原因之一［2］，SAP 并發(fā)ACS病情兇險(xiǎn)、發(fā)展迅速，如處理不當(dāng)，死亡率高達(dá)50%～75%［3］。2006年1月至2010年12月，本院普外科收治6例SAP并發(fā)ACS患者，現(xiàn)將護(hù)理報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組6例，男3例，女3例；年齡30～53歲，中位年齡43.6歲；均有上腹痛向腰背部放射、惡心、嘔吐、腹脹、呼吸困難、少尿等癥狀，符合SAP診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］，ACS發(fā)生在SAP發(fā)病后12～48h，主要表現(xiàn)為少尿、無尿、腹脹，腹內(nèi)壓（IAP）20～32mmHg，依據(jù) ACS診斷標(biāo)準(zhǔn)［5］，其中Ⅱ級(jí)1例（IAP 20mmHg）、Ⅲ級(jí)5例（IAP 28～32mmHg）。予胃腸減壓、禁食、生大黃開水沖泡后經(jīng)胃管注入、灌腸通便、液體復(fù)蘇等對(duì)癥治療，行腹腔減壓術(shù)5例。

1.2 結(jié)果 5例腹腔減壓患者，1例因多臟器功能衰竭搶救無效死亡，4例IAP明顯下降，5～7d后IAP降至Ⅰ～Ⅱ級(jí)（≤25mmHg）時(shí)關(guān)腹；1例經(jīng)保守治療恢復(fù)良好。5例患者痊愈出院。

2 護(hù) 理

2.1 IAP監(jiān)測(cè) 動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)IAP，每4h監(jiān)測(cè)1次。采取測(cè)膀胱內(nèi)壓間接監(jiān)測(cè)IAP，患者平臥，排空膀胱，將Foley導(dǎo)尿管接三通，經(jīng)測(cè)壓管向膀胱內(nèi)注入50ml無菌等滲鹽水（注入時(shí)間＞1min），以恥骨聯(lián)合為測(cè)壓零點(diǎn)，于呼氣末讀取水柱高度即為IAP值。監(jiān)測(cè)IAP時(shí)嚴(yán)格遵守?zé)o菌操作，嚴(yán)密消毒管路各連接處，測(cè)壓畢及時(shí)去除連接裝置。本組患者入院時(shí)IAP 20～32mmHg，治療5～7后IAP≤25mmHg。

2.2 加強(qiáng)臟器功能監(jiān)護(hù)

2.2.1 胃腸功能 SAP并發(fā)ACS時(shí)，因IAP升高，靜脈回流障礙、動(dòng)脈缺血使胃腸道黏膜屏障受損，致胃腸功能不全，出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹脹。觀察患者腹脹情況，記錄腹圍、腸鳴音和大便次數(shù)、量、色的變化，保持胃腸減壓通暢，記錄引流液的量和性狀；遵醫(yī)囑應(yīng)用生長抑素奧美拉唑抑制胰液及胃酸分泌，保護(hù)胃黏膜；大黃有通里攻下功效，可增強(qiáng)腸蠕動(dòng)，促進(jìn)腸道宿垢和毒素排出，保護(hù)腸黏膜屏障，緩解全身中毒癥狀［6］，因此，用500ml開水沖泡生大黃30g，待涼至37.5°C，取150ml從胃管注入并夾胃管2h，余350ml行保留灌腸，灌腸后以臍為中心，沿腹部順時(shí)針環(huán)行按摩，囑患者深呼吸，以刺激腸蠕動(dòng)；針灸足三里、陽凌泉、陰凌泉、天沖等穴位刺激腸蠕動(dòng)；禁食期間行腸外營養(yǎng)，待腸鳴音恢復(fù)、腹脹減輕、肛門排氣后鼻飼，開始用要素膳（氨基酸或短肽制劑），待患者適應(yīng)后改用整蛋白配方制劑，其后可恢復(fù)經(jīng)口飲食［7］。本組5例經(jīng)上述治療后5～6d腸鳴音恢復(fù)，開始鼻飼飲食。

2.2.2 呼吸功能 IAP升高時(shí)膈肌抬高，呼吸功耗增加，可引起高碳酸血癥、低氧血癥和呼吸功能衰竭［2，3］。觀察病情變化，行血?dú)夥治鲆粤私馐欠裼泻粑δ懿蝗?；及時(shí)吸痰以保持呼吸道通暢，濕化氣道，濕化液選擇無菌蒸餾水和0.45%鹽水，溫度保持在32～35°C，濕化液量每日不少于250ml，可采取持續(xù)滴注（速度為10～20ml／h）或間接滴注（每隔30～60min向氣道內(nèi)滴入2～3ml）；每2h為患者翻身、拍背1次；行呼吸機(jī)機(jī)械通氣患者，根據(jù)患者病情調(diào)整氧療策略，調(diào)節(jié)并記錄呼吸模式、呼吸比、呼氣和吸氣時(shí)間、呼吸末正壓、吸入氧濃度、氧合指數(shù)、潮氣量、呼吸頻率等參數(shù)，做好人工氣道管理。本組6例均采用有創(chuàng)機(jī)械通氣治療，5例機(jī)械通氣124～169h后順利脫機(jī)，1例搶救無效死亡。

2.2.3 循環(huán)功能 ACS時(shí)IAP增高，壓迫下腔靜脈，導(dǎo)致下肢靜脈和門靜脈血液回流受阻，心排出量減少，心率加快，組織灌注降低。每小時(shí)測(cè)血壓、脈搏、中心靜脈壓（CVP）、平均動(dòng)脈壓、肺動(dòng)脈平均壓（PAP），定期監(jiān)測(cè)心排出量、每搏排出量、射血分?jǐn)?shù)；遵醫(yī)囑及時(shí)行液體復(fù)蘇治療，爭取6h內(nèi)達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo)，即CVP 8～12cmH2O、平均動(dòng)脈壓≥65mmHg、尿量≥0.5ml／（kg·h）。本組患者入院時(shí)血壓80～100／50～60mmHg、脈搏≥120次／min、CVP 13～15cmH2O，入院后積極液體復(fù)蘇，4例腹腔減壓術(shù)后5d、1例入院6d血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。

2.2.4 腎功能 腹腔內(nèi)高壓直接壓迫腎臟，使腎靜脈回流受阻，腎血管阻力增加，腎血流、腎小球?yàn)V過率下降，導(dǎo)致少尿或無尿；腹內(nèi)高壓和血流動(dòng)力學(xué)的改變會(huì)導(dǎo)致抗利尿激素、腎素、醛固酮分泌增加，進(jìn)一步增加腎血管阻力和加重水鈉潴留。監(jiān)測(cè)患者每小時(shí)尿量及尿比重，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)腎功能變化，每天行尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）檢查，準(zhǔn)確記錄24h出入量。本組6例患者均出現(xiàn)少尿（每天尿量250～360ml），經(jīng)對(duì)癥治療，1例死于多臟器功能衰竭，5例治療5～7d后尿量恢復(fù)正常。

2.2.5 神經(jīng)系統(tǒng) ACS致胸腔內(nèi)壓和CVP升高，可使顱內(nèi)靜脈回流受阻，引起顱內(nèi)壓升高、腦灌注壓下降，患者可出現(xiàn)精神癥狀［2-4］。監(jiān)測(cè)患者瞳孔、意識(shí)變化；對(duì)躁動(dòng)患者安排專人護(hù)理，使用約束帶、護(hù)欄，加強(qiáng)氣管插管、輸液管、腹腔灌洗引流管等管道護(hù)理。本組2例患者入院后24h出現(xiàn)譫妄、躁動(dòng)，經(jīng)上述護(hù)理，未發(fā)生意外。

2.3 腹腔減壓護(hù)理 為有效地降低IAP，對(duì)ACSⅢ級(jí)以上患者行剖腹減壓術(shù)，術(shù)中將3L靜脈營養(yǎng)輸液袋縫于腹壁筋膜并暫時(shí)關(guān)腹［8］，引流管從3L袋口引出，持續(xù)負(fù)壓吸引。術(shù)后將患者安置在裝有空氣凈化設(shè)備的單人房間；床頭抬高45°進(jìn)行體位引流，調(diào)節(jié)負(fù)壓在0.02～0.04Mpa，使腹腔滲液不斷被引出；通過透明的3L袋，觀察切口、腹腔內(nèi)滲液、引流情況，以及腸管和其他腹內(nèi)臟器的顏色改變，及時(shí)發(fā)現(xiàn)IAP和組織灌注的變化；嚴(yán)格遵守?zé)o菌操作。本組4例患者在腹腔減壓術(shù)后5～7d，IAP降至Ⅰ～Ⅱ級(jí)，采取二次手術(shù)關(guān)腹，未發(fā)生切口感染。

3 小 結(jié)

ASP并發(fā)ACS是外科急腹癥，密切IAP監(jiān)測(cè)，加強(qiáng)胃腸道及呼吸、循環(huán)、神經(jīng)系統(tǒng)功能監(jiān)護(hù)，做好腹腔減壓術(shù)護(hù)理，以降低病死率。

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