高壓氧配合藥物治療突發(fā)性耳聾的療效觀察

蘇同舟 肖鳳仙

2009年11月至2010年12月，高壓氧科收治60例突發(fā)性耳聾的患者，對其進行了高壓氧(HBO)配合藥物治療，取得較好療效，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年11月至2010年12月涿州市醫(yī)院高壓氧科收治突發(fā)性耳聾患者60例，經(jīng)檢查無高壓氧治療禁忌證并簽署知情同意書后進行高壓氧配合藥物治療，其中男34例，女26例;年齡17～73歲，平均年齡38歲;病程≤1 d 5例，病程2～7 d 13例，病程7～14 d 24例，病程＞14 d 18例。臨床表現(xiàn)為起病急驟，發(fā)生于一瞬間，至多不超過48 h，耳聾即達高峰。單側(cè)耳聾居多。中年發(fā)病比例略高。多伴有低音頻耳鳴，部分患者有復(fù)聽、耳內(nèi)阻塞及脹滿感，1/2伴有眩暈。外耳道、鼓膜、咽鼓管處常無明顯異常。音叉及聽力計檢查屬感音性改變。前庭功能檢查:部分患者前庭反應(yīng)減退或消失。腦干聽覺誘發(fā)電位檢查有較高價值，凡臨床表現(xiàn)及腦干聽覺誘發(fā)電位有潛在的腦橋小腦角病變內(nèi)聽道病變者均予以顳骨CT掃描和MRI檢查予以排除。治療過程中無因并發(fā)癥及合并癥中止治療患者。診斷標準［1］:(1)突然發(fā)生的非波動性感音神經(jīng)性聽力損害，常為中或重度;(2)病因不明;(3)可伴耳鳴;(4)可伴眩暈、惡心、嘔吐，但不反復(fù)發(fā)作;(5)除第5腦神經(jīng)，無其他神經(jīng)受損癥狀。

1.2 方法 本組均給予藥物治療:擴血管藥物、早期皮質(zhì)激素、維生素、鈣離子拮抗劑、抗凝、降低血黏度、抗血小板凝集等，同時給予高壓氧聯(lián)合治療。采用煙臺GY3200型16人高壓氧艙，治療方案:0.2MPa 40 min×2+10 min(穩(wěn)壓后開始吸氧40 min，中間休息呼吸艙內(nèi)空氣10 min，再重復(fù)吸氧40 min)。1次/d，10次為1個療程。本組患者治療1～4個療程，平均2個療程。

1.3 療效判定［1］痊愈:聽力完全恢復(fù)或基本恢復(fù)，耳鳴、眩暈等癥狀消失，PTA值恢復(fù)正常。顯效:聽力明顯恢復(fù)，耳鳴、眩暈等癥狀明顯緩解，PTA值恢復(fù)至60%以上。有效:聽力較治療前有所恢復(fù)，耳鳴、眩暈等癥狀有所緩解，PTA值有所恢復(fù)。無效:無變化。總有效=痊愈+顯效+有效。

2 結(jié)果

病程越短，即開始治療越早，效果越好。凡發(fā)病2周內(nèi)治療者均治療有效率明顯高于2周后治療者，發(fā)病當日即治療的5例均痊愈，病程7 d內(nèi)開始治療患者均得到痊愈或顯效。病程超過2周者，經(jīng)高壓氧配合藥物治療總有效率與治療開始時間關(guān)系無明顯相關(guān)性。療程與療效雖無正比關(guān)系，但總體有效率及臨床癥狀改善均隨療程增加而提高，3個療程以上組總有效率均高于2個療程以下組。這與文獻報道增加次數(shù)并不能相應(yīng)增加療效或不是治療次數(shù)越多效果越好不符［2］。見表 1、2。

表1 組間不同療程的療效比較 例(%)

表2 組間不同病程的療效比較 例(%)

3 討論

突發(fā)性耳聾(又稱為特發(fā)性耳聾)是一種病因不明，起病急驟，以聽覺障礙為主的感音性聾。該病病因未明，主要與血管病變、病毒感染、神經(jīng)-體液因素、中毒、圓窗膜破裂有關(guān)。以病毒性迷路炎和內(nèi)耳循環(huán)障礙為主要病因，而螺旋器缺氧性損害是共同的病理學(xué)基礎(chǔ)［3］。患者常無明顯自覺病因，少數(shù)發(fā)生于感冒、過勞及情緒激動之后。多在早晨或起床時發(fā)生。起病急驟，發(fā)生于一瞬間，最多不超過48 h，耳聾即達高峰，一般聽力喪失在60DB左右，單側(cè)耳聾居多。中年發(fā)病比例略高。多伴有低音頻耳鳴，部分病例有復(fù)聽、耳內(nèi)阻塞及脹滿感，半數(shù)伴有眩暈。外耳道、鼓膜、咽鼓管處常無明顯異常。音叉及聽力計檢查屬感音性改變。聽力曲線有上坡型、下坡型、平坦型及聾型。一般認為上坡型反映耳蝸內(nèi)改變，而下坡型則為近蝸底部病變。前庭功能檢查:部分病例前庭反應(yīng)減退或消失。腦干聽覺誘發(fā)電位檢查有較高價值。

高壓氧能成倍提高血氧張力和氧含量，提高血氧擴散量和有效擴散半徑，這使處于組織細胞水腫情況下用常規(guī)治療難以解決的細胞缺氧獲得足夠的氧供應(yīng)，從而能迅速糾正內(nèi)耳的缺氧狀態(tài)，降低毛細血管的通透性，減少滲出消除組織水腫，打斷缺氧與水腫的惡性循環(huán)。另外高壓氧能降低血細胞比容，減少全血、血清和血漿的黏稠性，減少血流的阻力，改善內(nèi)耳微循環(huán)，降低血小板凝集率防止血栓形成。隨著內(nèi)耳血氧供應(yīng)改善，細胞核苷酸代謝活動及細胞色素氧化酶作用加強，促進高能磷酸鍵形成增多，線粒體和細胞器中酶合成功能加強，加速螺旋器細胞中蛋白質(zhì)和核糖核酸合成功能恢復(fù)，細胞功能與活力增加，從而使受損害的、可逆的感覺細胞功能恢復(fù)［3］。

高壓氧治療適于各種病因引起的突發(fā)性耳聾，尤適于血管性因素所致者，但目前臨床判斷致病是否為血管性因素還比較困難。另外，據(jù)統(tǒng)計有30%病例的聽力可自行有所恢復(fù)，臨床治療中難以將自行恢復(fù)和不能自行恢復(fù)的患者區(qū)分出來［4］，因此在療效分析中并未區(qū)分這一因素。

本資料表明，高壓氧配合藥物治療突發(fā)性耳聾具有聽力恢復(fù)早、有效率高、無副作用等優(yōu)點，是一種有效的治療方法。

1 蔣泗長，顧敏，王正敏主編.耳科學(xué).第2版.上海:上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，2002.836-845.

2 楊益主編.高壓氧治療基礎(chǔ)與臨床.第1版.上海:上海衛(wèi)生出版社，2005.214-216.

3 李寧主編.高壓氧臨床治療學(xué).第1版.北京:中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社，2007.189.

4 于建敏，孫玉蕊，張延平，等.前列地爾配合早期高壓氧治療突發(fā)性耳聾.臨床誤診誤治，2010，23:314-316.