急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病臨床分析

劉新民

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(DEACMP)是指部分急性一氧化碳(CO)中毒患者在意識(shí)障礙恢復(fù)后，約經(jīng)過(guò)數(shù)天或數(shù)周的“假愈期”后出現(xiàn)的系列精神、神經(jīng)障礙，是急性一氧化碳中毒最嚴(yán)重的并發(fā)癥。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2001年11月至2011年11月收治DEACMP共116例，男59例，女57例;年齡23～86歲，平均年齡(57±5)歲;＜60歲70例，≥60歲46例。假愈期＞15 d 76例，≤15 d 40例?；杳詴r(shí)間＜12 h 66例，≥24 h 50例。所有患者有明確的CO中毒病史，符合CO中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。

1.2 臨床表現(xiàn) (1)智能障礙:表現(xiàn)不同程度的記憶力、計(jì)算力、理解力、定向力減退或障礙，語(yǔ)言和軀體活動(dòng)減少，緘默不語(yǔ)，嚴(yán)重時(shí)呈木僵狀態(tài)80例(68.96%)。(2)錐體外系統(tǒng)功能障礙:患者表現(xiàn)慌張、震顫麻痹、表情呆滯，靜止性震顫52例(44.8%)。(3)去皮質(zhì)綜合征:大腦白質(zhì)廣泛或嚴(yán)重受損，造成大腦皮質(zhì)神經(jīng)元的沖動(dòng)不能傳出，而處于廣泛的抑制狀態(tài)，腦干神經(jīng)沖動(dòng)上行傳出受損，處于去皮質(zhì)狀態(tài)6例(5.1%)。(4)局灶性神經(jīng)功能缺損:系半球白質(zhì)內(nèi)有局灶性損壞病灶，或半球皮質(zhì)有局灶性損壞病灶2例(1.7%)。(5)精神癥狀:行為怪異、哭笑無(wú)常、易激怒，狂躁抑郁以及各種幻覺(jué)23例(19.8%)。

1.3 輔助檢查 常規(guī)行顱腦CT、腦電圖檢查，有條件的行顱腦MRI檢查，典型的DEACMP患者腦CT呈雙側(cè)基底節(jié)區(qū)對(duì)稱(chēng)性低密度影，顱腦MRI呈雙大腦半球白質(zhì)脫髓鞘改變，病情進(jìn)展期腦白質(zhì)損害范圍擴(kuò)大，病情好轉(zhuǎn)期復(fù)查見(jiàn)病灶范圍縮小。腦電圖則表現(xiàn)為持續(xù)低幅Q波或高幅δ波。

1.4 治療方法 均給予氧療主要是高壓氧、改善微循環(huán)、腦細(xì)胞活化劑、激素、防治腦水腫等藥物治療。20 d為1療程，一般治療1～3個(gè)療程。其中高壓氧治療次數(shù)≤20次39例，＞20次77例。

1.5 療效判定 基本治愈:癥狀、體征消失，生活工作正常;有效:癥狀體征明顯改善，生活基本自理;無(wú)效:癥狀無(wú)改善。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 年齡與療效比較 ≥60歲組總有率為58.7%明顯低于＜60歲組的95.7%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。見(jiàn)表1。

表1 年齡與療效比較 例(%)

2.2 假愈期與療效比較 假愈期≤15 d組總有效率為50.0%明顯低于＞15 d組的97.4%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。見(jiàn)表2。

表2 假愈期與療效比較 例(%)

2.3 昏迷時(shí)間與療效比較 昏迷時(shí)間≥24 h組總有效率為60.0%明顯低于＜12 h組的97.0%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。見(jiàn)表 3。

表3 昏迷時(shí)間與療效比較 例數(shù)(%)

2.4 高壓氧治療次數(shù)與療效 高壓氧治療次數(shù)＞20次組總有效率為94.8%明高于≤20次組的53.8%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。見(jiàn)表4。

表4 高壓氧治療次數(shù)與療效比較 例(%)

3 討論

CO中毒是我國(guó)北方冬春季節(jié)的常見(jiàn)病，急性CO中毒遲發(fā)性腦病在急性CO中毒中約占9%左右［2］。其臨床特點(diǎn)為ACMP患者在急性期意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過(guò)2～60 d看似正常的“假愈期”后出現(xiàn)的神經(jīng)精神異常(智能、人格、行為改變。急性CO中毒后DEACMP的發(fā)病機(jī)制［3］:CO毒性基礎(chǔ)就是缺氧，即CO易與血紅素含鐵基團(tuán)結(jié)合，大量的外源性CO與血紅蛋白結(jié)合生成碳氧血紅蛋白導(dǎo)致機(jī)體缺氧。腦缺氧后腦血管即麻痹擴(kuò)張，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水腫;血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，造成腦血液循環(huán)障礙，進(jìn)一步加重腦組織缺血缺氧及皮下白質(zhì)的廣泛脫髓鞘病變，導(dǎo)致部分出現(xiàn)CO中毒遲發(fā)性腦病。

目前對(duì)DEACMP的治療尚無(wú)特效藥物，我們采用高壓氧療加藥物的綜合治療方法取得了較好的效果。(1)高壓氧療能提高患者血氧分壓，血氧含量，改善機(jī)體缺氧狀態(tài)，提高氧的彌散量和彌散距離，可以恢復(fù)缺血半暗帶區(qū)域的細(xì)胞功能;并能促進(jìn)軸索發(fā)生新的側(cè)枝，建立新的突觸聯(lián)系，激活上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)，促進(jìn)腦蘇醒［4］。增加組織氧儲(chǔ)備，促進(jìn)神經(jīng)組織炎性水腫消退［5］，降低顱內(nèi)壓，改善微循環(huán)，打斷大腦缺氧與腦水腫的惡性循環(huán)。(2)藥物治療:主要是改善腦部微循環(huán)、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝，防治腦水腫，給予脫水藥、營(yíng)養(yǎng)腦神經(jīng)細(xì)胞、醒腦開(kāi)竅的藥物，早期可應(yīng)用激素，并防治并發(fā)癥。

本研究顯示:(1)患者年齡越大，多器官功能相對(duì)減退，代償能力差，療效不佳。(2)昏迷時(shí)間越長(zhǎng)COHb濃度越高，越穩(wěn)固，腦部及其他器官缺氧時(shí)間越長(zhǎng)，預(yù)后欠佳。(3)假愈期時(shí)間長(zhǎng)短對(duì)病程及預(yù)后有影響即假愈期越長(zhǎng)，病程越短預(yù)后也越好。(4)高壓氧治療次數(shù)均與其療效密切相關(guān)。故對(duì)病情較重者應(yīng)盡可能延長(zhǎng)高壓氧治療次數(shù)，以取得最好的療效。

1 葉任高主編.內(nèi)科學(xué).第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004.971.

2 張興文.急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病86例臨床分析.當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2009，15:81.

3 陳灝珠主編.實(shí)用內(nèi)科學(xué).第12版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2006.809.

4 司玲珍，職慧苗，付慧丹.單唾液酸四已糖神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床研究.疑難病雜志，2011，9:19-20.

5 霍喜娥，趙兵，申喜云，等.重度急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病2例.河北醫(yī)藥，2011，33:2879.