血漿腦鈉肽對心肌梗死患者溶栓后經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)近期療效評價的研究

李世華 吳一峰 李金枝

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)患者選擇先溶栓治療再擇期經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary interventional，PCI)對于不能直接PCI者是常用的安全治療方法。溶栓加擇期PCI可及早有效地抑制梗死區(qū)的發(fā)展，改善心肌供血，減緩左心室重構(gòu)，改善心功能，降低心血管事件。本文通過對AMI患者溶栓后擇期PCI術(shù)前、術(shù)后檢測血漿腦鈉肽(brain natriuretic peptide，BNP)濃度和心功能檢測指標的變化，探討溶栓治療和擇期PCI術(shù)治療對心功能近期影響的評價。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2005年1月至2010年12月在我院心內(nèi)科住院并經(jīng)冠狀動脈造影證實為心肌梗死患者89例，男76例，女13例;平均年齡(58±6)歲。入選標準:全部符合WTO確定的AMI診斷標準。排除標準:陳舊性心肌梗死、嚴重的瓣膜性心臟病、擴張型和肥厚型心肌病病史;有嚴重肝腎功能不全;凝血功能障礙性疾病;其他介入手術(shù)禁忌證。89例AMI經(jīng)冠狀動脈造影按照冠脈血管病變數(shù)量分為單支病變組23例、雙支病變組35例和多支(3支及以上)病變組31例。

1.2 方法

1.2.1 溶栓治療:住院后立即給予尿激酶(UK)(天津生化制藥生產(chǎn))150萬U，加0.9%氯化鈉溶液100 ml靜脈滴注，30 min滴完;術(shù)前服用阿司匹林300 mg/d，加服氯吡格雷首劑300 mg，以后75 mg/d。根據(jù)病情酌情選用硝酸甘油、倍他樂克、卡托普利等。

1.2.2 BNP測定:患者分別于 PCI術(shù)前和術(shù)后5、10 d清晨分別抽取靜脈血2 ml，使用美國雅培AXSYM(TM)化學發(fā)光分析儀，用化學發(fā)光免疫分析法測定BNP(正常值0～100 pg/ml)，分析患者PCI術(shù)前、術(shù)后BNP變化。

1.2.3 超聲心動圖檢測:患者在PCI術(shù)前和術(shù)后2周進行超聲心動圖檢查。采用GE-LOGIQ5 Expert彩色多普勒血流顯像儀，探頭頻率3.0 MHz。應(yīng)用雙平面面積長度法計算出基礎(chǔ)狀態(tài)下的左心室舒張末期容積指數(shù)(LVEDVI)、收縮末期容積指數(shù)(LVESVI)和左心室射血分數(shù)(LVEF)等，且均取3個不同心動周期測定值的平均值，容積測值均用體表面積校正。根據(jù)LVEF、LVEDVI、LVESVI變化評價患者心功能和心室重構(gòu)狀況。心功能分級遵循美國紐約心臟病協(xié)會(NYHA)分級標準。

1.2.4 擇期行冠狀動脈造影檢查和PCI:溶栓后5～7 d行冠狀動脈造影和PCI。采用Seldinger法，穿刺股動脈或橈動脈置入6F動脈鞘，常規(guī)注入肝素2 000 U，由導管引導分別行左、右冠狀動脈造影。術(shù)中用多導生理記錄儀監(jiān)測主動脈內(nèi)壓力及心電圖，以及時發(fā)現(xiàn)異常壓力及心電圖變化。由介入醫(yī)生應(yīng)用配套軟件測量最狹窄處管腔橫斷面直徑與正常血管管腔面直徑的比值確定冠脈病變血管部位、程度，證實至少1支冠狀動脈分支管腔直徑狹窄≥50%診斷為冠狀動脈病變。根據(jù)冠狀動脈造影顯示的左主干(LM)、左前降支(LAD，含對角支)、左回旋支(LCX，含邊緣支)、右冠狀動脈(RCA，含后降支)病變進行分組，其中1支病變?yōu)閱沃Р∽兘M;2支病變?yōu)殡p支病變組;3支及以上病變?yōu)槎嘀Р∽兘M。

冠狀動脈造影后即刻行PCI術(shù)，給予肝素7 500 U。對梗死相關(guān)血管用球囊預(yù)擴張后均置入冠脈內(nèi)支架。PCI成功的標準為術(shù)后即刻造影顯示梗死相關(guān)血管前向性血流達TIMI 2～3級，殘余狹窄＜20%，術(shù)中未出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥。術(shù)后應(yīng)用TIMI分級評價冠狀動脈再通，單支病變組TIMI 2級8例，TIMI 3級15例;雙支病變組TIMI 2級19例，TIMI 3級16例;多支病變組TIMI 2級19例，TIMI 3級12例。

1.3 統(tǒng)計學分析應(yīng)用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件，計量資料以表示，組間比較采用t檢驗，多組比較采用F檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 擇期 PCI術(shù)前、術(shù)后BNP濃度比較 術(shù)前與術(shù)后第5、10天比較，3組差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，擇期PCI術(shù)后第5天BNP濃度與術(shù)前各組明顯降低(P＜0.05);術(shù)后第10天BNP濃度與術(shù)前組顯著降低(P＜0.05)。PCI術(shù)后BNP下降幅度與患者冠脈病變支數(shù)之間存在相關(guān)(r=0.443，P＜0.05)。PCI術(shù)后 BNP水平明顯低于術(shù)前(P＜0.05)。見表1。

表1 PCI術(shù)前、術(shù)后BNP濃度比較pg/ml，±s

表1 PCI術(shù)前、術(shù)后BNP濃度比較pg/ml，±s

注:與術(shù)前比較，*P ＜0.05

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2.2 溶栓后(PCI術(shù)前)和術(shù)后14 d 3組 LVEF和 LVEDVI、LVESVI比較 溶栓后3組比較 LVEDVI、LVESVI、LVEF有明顯差別(P＜0.01)，反應(yīng)多支病變組心功能損害＞雙支病變組＞單支病變組。PCI術(shù)再通2周后各組LVEDV、LVESV、LVEF與術(shù)前比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表2。

表2 溶栓后(PCI術(shù)前)與術(shù)后心功能變化比較 ±s

表2 溶栓后(PCI術(shù)前)與術(shù)后心功能變化比較 ±s

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3 討論

AMI患者的預(yù)后在很大程度上與梗死后心室的重構(gòu)變化程度和心功能狀態(tài)有直接關(guān)系［1］。對于AMI不具備直接PCI條件的，首先溶栓治療可以快速恢復(fù)心肌的部分或大部血流灌注，盡快穩(wěn)定梗死區(qū)心肌電生理，改善血流動力學，較快的抑制左室重構(gòu)的進展。溶栓后選擇5～7 d實施PCI，可以有效防止聯(lián)合應(yīng)用溶栓、肝素和抗血小板藥物引起的局部和內(nèi)臟出血，進一步開通梗死區(qū)血管血流，極大降低AMI患者的病死率，已經(jīng)成為安全有效的治療方法［2］。血漿BNP是由心室肌細胞合成分泌的一種多肽類激素，具有利尿、利鈉和較強的擴張血管作用，并能拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)活性。BNP濃度變化已經(jīng)成為評價AMI后心室重構(gòu)、心功能狀態(tài)及其預(yù)后的重要指標。

AMI發(fā)生后梗死區(qū)心肌及周圍缺血梗死面積逐步擴大，心室負荷及室壁張力發(fā)生改變，心室擴張，心室容積擴大，心室的收縮及舒張功能急劇下降，發(fā)生左心室重構(gòu)，左心室張力增加，BNP分泌明顯增加［3］。當梗死面積＞10%時，射血分數(shù)降低;當面積＞15%時，左室舒張末壓和左室舒張末期容量增加，LVEF的逐漸減低，左心室內(nèi)徑的逐漸增大，BNP水平亦逐級增高［4］。近年來研究證實血漿BNP的升高程度與冠狀動脈病變血管數(shù)量、梗死程度和梗死面積和左心室重構(gòu)呈正相關(guān)，是反映左心室收縮功能的獨立預(yù)測因子和預(yù)后不良的重要標志物［5］，本研究89例AMI患者在PCI術(shù)前檢測多支病變組、雙支病變組和單支病變組BNP水平明顯升高(P＜0.01)，也證實了這一點。

靜脈溶栓治療和擇期PCI可以在先期改善梗死區(qū)血流的基礎(chǔ)上進一步開通梗死相關(guān)血管，提高梗死血管再灌注，可以由非梗死區(qū)血管向病變區(qū)提供側(cè)支循環(huán)，改善血運重建，增強心電穩(wěn)定性，恢復(fù)梗死區(qū)冬眠心肌功能，抑制左心室重構(gòu)［6］，心室壁張力下降，溶栓后3～5 d BNP逐漸下降。PCI術(shù)后BNP水平較術(shù)前明顯降低(P＜0.01)，且BNP下降程度與患者冠脈病變支數(shù)之間存在相關(guān)(P＜0.05)。由于PCI術(shù)后觀察左心室重構(gòu)變化和心功能恢復(fù)時間較短，溶栓后(PCI術(shù)前)與PCI術(shù)后各組對應(yīng)比較 LVEDVI、LVESVI、LVEF無明顯變化，無顯著性意義(P＞0.05)，說明左心室重構(gòu)變化被抑制，心室張力降低，BNP分泌減少，反應(yīng)AMI溶栓擇期PCI后心功能恢復(fù)近期趨于穩(wěn)定。

本研究結(jié)果顯示AMI患者擇期PCI治療，冠狀動脈血管再通后改善了原有的心肌供血，左心室重構(gòu)狀態(tài)穩(wěn)定，改善心功能，BNP的下降對AMI患者溶栓后擇期PCI術(shù)后的左心室重構(gòu)評估和近期療效有一定的價值。

1 Blaufarb IS，Sonnenblick EH.The renin-angiotension system in left ventricular remodeling.Am J Cardiol，1996，77:8-16.

2 Zijlstra F，Hoontje JC，de Boer MJ，et al.Long-term benefit of primary angioplasty as compared with thrombolytic therapy for acute myocardial infarction.N Engl J Med，2006，341:1413-1419.

3 陳祥杰.腦利鈉肽在冠心病心功能評價中的應(yīng)用.中國醫(yī)藥科學，2011，1:79-80.

4 毛懿，楊躍進，張建，等.急性心肌梗塞患者血漿B型利鈉肽水平與心功能的相關(guān)性和診斷心理衰竭的價值.中華心血管病雜志，2009，37:218-222.

5 王琪，申建民，陳金良，等.快速測定腦鈉肽在非ST段抬高急性心肌梗死診斷中的意義.河北醫(yī)藥，2008，30:297-298.

6 楊躍進，羅彤，高潤霖，等.首次心肌梗死后擇期經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的長期預(yù)后分析.中華心血管病雜志，2003，31:818－821.