急性腦梗死與高敏C反應(yīng)蛋白水平及頸動脈斑塊性質(zhì)關(guān)系的臨床研究

馬登飛

（安陽市人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，河南 安陽 455000）

動脈粥樣硬化是急性腦梗死的病理基礎(chǔ)，急性腦梗死發(fā)病的主要原因之一是動脈粥樣硬化斑塊的破裂［1］。動脈粥樣硬化發(fā)展隱匿，實質(zhì)是脂質(zhì)慢性聚集的一種炎性過程。由此可見，炎癥反應(yīng)與動脈粥樣硬化的形成與發(fā)展關(guān)系密切。高敏C反應(yīng)蛋白是人體特異性炎癥反應(yīng)標志物之一，是人類血清中一種敏感非抗體性蛋白質(zhì)，動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)的炎性反應(yīng)程度可以通過血清中高敏C反應(yīng)蛋白含量得到量化［2］。我們我院神經(jīng)內(nèi)科2009年1月—2011年4月收治的96例急性腦梗死患者彩色多普勒超聲檢查及血清高敏C反應(yīng)蛋白水平檢測結(jié)果進行分析，旨在探討急性腦梗死與高敏C反應(yīng)蛋白水平及頸動脈斑塊性質(zhì)之間的關(guān)系，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院神經(jīng)內(nèi)科自2009年1月—2011年4月收治的96例急性腦梗死患者，男65例，女31例，年齡48－86歲，平均（68.1±9.87）歲。所有患者均經(jīng)MIR或頭部CT檢查確診，診斷均符合全國第四屆腦血管病學術(shù)會議制定的各類腦血管病診斷要點［3］。所有患者無外傷及外科手術(shù)病史，無潛在感染及嚴重的全身感染癥狀，無腫瘤病史及明顯的心、肝、腎功能衰竭。

1.2 方法

將96例急性腦梗死患者標記為急性腦梗死組，同時選取本院同期96例健康體檢者作為健康對照組，應(yīng)用彩色多普勒超聲檢查兩組患者頸動脈內(nèi)膜厚度和血清高敏C－反應(yīng)蛋白水平，比較兩組患者頸動脈斑塊發(fā)生情況及血清C－反應(yīng)蛋白水平的差異。根據(jù)腦梗死患者頸動脈超聲檢查結(jié)果，將96例急性腦梗死患者按頸動脈斑塊按性質(zhì)分為穩(wěn)定性斑塊組、不穩(wěn)定性斑塊組和非斑塊組，對三組患者檢測血清高敏C－反應(yīng)蛋白水平，比較斑塊性質(zhì)與高敏C反應(yīng)蛋白水平的關(guān)系。所有患者進行心臟彩超、頸動脈多普勒超聲檢查，并進行常規(guī)實驗室檢查，如血糖、血脂、血壓、血粘度、肝功、腎功及血常規(guī)等檢測，同時進行詳細的神經(jīng)系統(tǒng)檢查。

1.3 統(tǒng)計學處理

統(tǒng)計學處理：采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，P＜0.05為差異具有顯著性。

2 結(jié)果

2.1 急性腦梗死組和健康對照組頸動脈斑塊發(fā)生率及血清高敏C－反應(yīng)蛋白水平比較

急性腦梗死組患者動脈內(nèi)膜斑塊發(fā)生率明顯高于健康對照組（P＜0.05），急性腦梗死組血清高敏C反應(yīng)蛋白水平顯著高于健康對照組（P＜0.05），具體結(jié)果見表1。

表1 急性腦梗死組和健康對照組頸動脈斑塊發(fā)生率及血清高敏C－反應(yīng)蛋白水平比較

2.2 穩(wěn)定斑塊、不穩(wěn)定斑塊和無斑塊組血清高敏C反應(yīng)蛋白水平比較

腦梗死患者不穩(wěn)定斑塊與穩(wěn)定斑塊、無斑塊組血清高敏C反應(yīng)蛋白水平間比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），穩(wěn)定斑塊組與無斑塊組患者血清高敏C反應(yīng)蛋白比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具體結(jié)果見表2。

表2 急性腦梗死患者斑塊性質(zhì)與血清高敏C反應(yīng)蛋白比較

3 討論

急性腦梗死是一種致死、致殘率極高的腦血管病，動脈粥樣硬化是急性腦梗死的重要致病因素。傳統(tǒng)觀點認為頸動脈粥樣硬化斑塊是導致頸動脈狹窄而引起缺血性腦卒中發(fā)生的主要危險因素，現(xiàn)在觀點普遍認為缺血性卒中發(fā)生的主要機制是血小板聚集、頸動脈不穩(wěn)定斑塊破裂及血栓形成。不穩(wěn)定性動脈硬化斑塊的病理特征為［4］：①大量的巨噬細胞等炎性細胞浸潤；②較大的偏心性脂質(zhì)核；③平滑肌細胞少；④薄的纖維帽；⑤肩部薄弱。近年來的資料表明，動脈粥樣硬化也是一種炎癥性病理過程，不穩(wěn)定性斑塊表面所受血流環(huán)狀壁應(yīng)力大，最終導致纖維斑塊破裂、脂質(zhì)核心裸露，因其富含高凝物資，接觸血液后可迅速形成血栓引起血管栓塞［5］；另外，斑塊破裂后成為小栓子，也極易使血管堵塞。本研究結(jié)果顯示，急性腦梗死組患者斑塊發(fā)生率為83.33%，健康對照組斑塊發(fā)生率僅為12.5%，兩組患者斑塊發(fā)生率差異顯著（P＜0.05），其中不穩(wěn)定性斑塊發(fā)生率占50%，此研究結(jié)果充分證實了上述觀點的正確性。目前認為缺血性卒中發(fā)病機制之一是炎癥活動以及由炎性因子觸發(fā)形成的不穩(wěn)定斑塊及斑塊的破裂。臨床血清學研究發(fā)現(xiàn)，人巨細胞病毒抗體、肺炎衣原體抗體等抗體滴度在缺血性腦卒中患者中明顯高于對照組［6］；不穩(wěn)定斑塊病理組織學研究也發(fā)現(xiàn)斑塊內(nèi)有大量的炎癥細胞浸潤，其中以巨噬細胞浸潤為主，提示炎癥活動在動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展過程中起重要作用。血清高敏C反應(yīng)蛋白是一種非抗體性蛋白，是人體炎癥反應(yīng)最敏感的指標之一，由白介素－6刺激肝細胞合成，正常情況下在人體中含量極少，當各種炎癥、發(fā)熱性疾病和創(chuàng)傷刺激機體時C反應(yīng)蛋白明顯升高。C反應(yīng)蛋白不僅是炎癥標記物，同時也是腦梗死的致病因子，它在動脈硬化粥樣病變過程中與泡沫細胞和補體復(fù)合物共同沉積在血管壁內(nèi)［7］，導致脂質(zhì)代謝異常及血管內(nèi)皮損傷；C反應(yīng)蛋白還通過增加纖溶酶原激活劑抑制物的生物活性及表達而使纖溶系統(tǒng)失衡，從而引起血栓形成。探討缺血性卒中與斑塊穩(wěn)定性和外周血炎性相關(guān)標志物水平的關(guān)系是當前的研究熱點之一，炎性細胞的浸潤與頸動脈斑塊破裂及不穩(wěn)定性有關(guān)，血清高敏C反應(yīng)蛋白水平可直接反應(yīng)循環(huán)系統(tǒng)中炎性細胞因子的活性。有研究顯示，伴有頸動脈粥樣硬化的冠心病患者，局部及循環(huán)系統(tǒng)中炎性因子的合成明顯升高［8］，Crea［9］等也認為責任斑塊部位的炎癥強度可通過檢測C反應(yīng)蛋白水平反應(yīng)出來。本研究結(jié)果顯示，不穩(wěn)定斑塊組血清高敏C反應(yīng)蛋白水平為（6.62±8.58）mg／L，穩(wěn)定性斑塊組血清高敏C反應(yīng)蛋白水平為（2.49±2.54）mg／L，而無斑塊組患者血清高敏C反應(yīng)蛋白水平為（2.53±5.01）mg／L，說明炎癥過程在動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展中起非常重要的作用，也說明血清高敏C反應(yīng)蛋白與動脈硬化斑塊性質(zhì)具有明顯相關(guān)性，提示頸動脈粥樣硬化嚴重程度可通過血清高敏C反應(yīng)蛋白水平來進行預(yù)測?？傊甯呙鬋反應(yīng)蛋白水平檢測具有高靈敏性、經(jīng)濟、檢測方便、正常值明確等優(yōu)勢，如與頸部彩超相結(jié)合用于頸動脈斑塊的篩查，對腦梗死等高危人群的早期檢出及預(yù)警具有重大的臨床意義。

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