242例不同來源高熱驚厥患兒電解質(zhì)水平比較分析

張秋生，徐 昀，陳玉勤

（航空總醫(yī)院 兒科，北京100012）

高熱驚厥患兒電解質(zhì)水平常出現(xiàn)紊亂，對比分析高熱驚厥與高熱非驚厥患兒電解質(zhì)水平的差異，對于探討驚厥產(chǎn)生的機(jī)制具有一定價(jià)值［1，2］。我院外來務(wù)工人員高熱患兒較多，對比城市高熱患兒及外來務(wù)工高熱患兒電解質(zhì)水平的差異，以及兩種來源高熱患兒中驚厥的發(fā)生率，有助于探討患兒的不同來源是否影響高熱發(fā)生時(shí)電解質(zhì)水平及高熱驚厥的發(fā)生率，有利于指導(dǎo)對于高熱驚厥的預(yù)防。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選取2009年－2010年度242例高熱患兒，男童134例，女童108例，年齡選取1－3歲幼兒，均排除中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、癲癇、遺傳代謝病等其他可導(dǎo)致驚厥的原因，均排除腹瀉、嘔吐、胃腸道感染等其他可導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂的原因。原發(fā)病為上呼吸道感染、支氣管炎或肺炎，且均未用過藥物治療，無佝僂病癥狀及體征，無家族驚厥史；驚厥患兒均為發(fā)燒24h內(nèi)出現(xiàn)驚厥，體溫在38.5℃以上，驚厥持續(xù)時(shí)間在10min以內(nèi)，抽搐后一般情況良好，無頭痛、嘔吐、煩躁、嗜睡等其它神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，無神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征；驚厥2次的患兒，在24h內(nèi)第二次發(fā)作35例，在48h內(nèi)第二次發(fā)作9例；做腦CT者37例，均未見異常；做腦電圖者46例，33例正常，13例有異常，2周后復(fù)查均正常。

1.2 研究方法 驚厥患兒組，在驚厥發(fā)作停止后至輸液用藥前采集動(dòng)脈血，要求全部病例氧分壓正常。發(fā)熱無驚厥組，在發(fā)熱期未輸液用藥前采集動(dòng)脈血。血?dú)夥治鼍鶓?yīng)用美國IRMA TRUPOINT干化學(xué)式血?dú)怆娊赓|(zhì)分析系統(tǒng)測定，每例標(biāo)本均檢測血清鈉、鉀、氯、鈣值。血清正常值鈉135－145mmol／L，鉀3.5－5.5mmol／L，氯96－106mmol／L，離子鈣1.13～1.35mmol／L。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)用均數(shù)＋標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。城市組和外來務(wù)工組、高熱驚厥和高熱無驚厥患兒的平均離子鈣比較分別采用兩個(gè)獨(dú)立樣本的t檢驗(yàn)；城市組和外來務(wù)工人員驚厥發(fā)生率的比較采用卡方檢驗(yàn)。P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié)果

242例高熱患兒中發(fā)生驚厥的130例，未發(fā)生驚厥的112例；242例患兒中來自城市的99例，其中發(fā)生驚厥的49例，未發(fā)生驚厥的50例，驚厥發(fā)生率為49.49%；來自外來務(wù)工人員的143例，其中發(fā)生驚厥的81例，未發(fā)生驚厥的62例，驚厥發(fā)生率為56.64%。高熱驚厥患兒與高熱無驚厥患兒血?dú)夥治鰧Ρ蕊@示：鈉、氯、鉀離子數(shù)值基本正常，無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）；高熱驚厥患兒血清離子鈣水平低于高熱無驚厥患兒血清離子鈣水平（P＜0.05）（表1）；城市患兒與外來務(wù)工人員患兒血?dú)夥治鰧Ρ蕊@示：鈉、氯、鉀離子及數(shù)值基本正常，無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）；外來務(wù)工人員患兒的血清離子鈣水平低于城市患兒血清離子鈣水平（P＜0.05）（表2）；城市組和外來務(wù)工人員高熱患兒驚厥發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）（表3）。

表1 不同組別患兒血鈣水平 （mmol／L，s）

表2 不同組別患兒血鈣水平 （mmol／L，s）

表3 不同來源患兒高熱驚厥發(fā)生率

3 討論

高熱驚厥是嬰幼兒時(shí)期最常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾?。?］。據(jù)調(diào)查有5%－8%的小兒曾發(fā)生過高熱驚厥，占兒童期驚厥原因的30%。其發(fā)病原因考慮與大腦神經(jīng)元的異常放電有關(guān)［4］。此病有年齡依賴性，6～36個(gè)月是高熱驚厥的危險(xiǎn)期，新生兒一般不發(fā)生高熱驚厥［5］。因?yàn)樵缒旮邿狍@厥與后期癲癇發(fā)生有密切關(guān)系，前期高熱驚厥性腦損傷可能是后期癲癇發(fā)生的基礎(chǔ)［4］，所以降低高熱驚厥的發(fā)病率，將在提高人口素質(zhì)方面有著積極的意義。

文獻(xiàn)報(bào)道高熱驚厥患兒可伴低血鉀、鈉、鈣和高血糖［5－10］。高熱驚厥及發(fā)熱患兒血清鉀、鈣水平低于正常，與患兒病后發(fā)熱、出汗、進(jìn)食少、嘔吐、腹瀉等因素有關(guān)，特別是反復(fù)發(fā)熱及伴有消化道癥狀者，易出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡。另外，感染發(fā)熱時(shí)組織細(xì)胞分解釋放磷，可使血磷升高、血鈣降低，同時(shí)，感染性發(fā)熱可使神經(jīng)細(xì)胞的興奮性增高，故易發(fā)生驚厥。由于高熱驚厥多發(fā)于嬰幼兒期，該年齡段又是佝僂病的好發(fā)年齡，因此，低鈣可能是發(fā)熱及高熱驚厥的后果，也可能是體內(nèi)早已存在，在發(fā)熱時(shí)成為誘發(fā)驚厥的因素［9，10］。

本臨床分析得到結(jié)果，高熱驚厥患兒與高熱無驚厥患兒鈉、氯、鉀離子無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）；高熱驚厥患兒血鈣水平低于高熱無驚厥患兒血鈣水平（P＜0.05）。有文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)，小兒高熱驚厥與其血鈣水平有密切關(guān)系，且血鈣水平較低的高熱患兒更易發(fā)生驚厥［9，10］。其原因從分子水平上分析：正常的靜息電位狀態(tài)是由胞外鈣離子與帶負(fù)電的唾液酸殘基進(jìn)行屏蔽的狀態(tài)，當(dāng)胞外鈣離子濃度下降時(shí)，這種屏蔽被除去，降低了負(fù)電荷跨膜的電位差.提高了細(xì)胞膜的興奮性［11］，這一機(jī)制也就解釋了為什么高熱患兒離子鈣水平?jīng)]有低于1，只是處于一個(gè)相對低的水平卻容易發(fā)生驚厥。

本研究結(jié)果表明：驚厥患兒血鈣水平低于高熱無驚厥患兒血鈣水平。這與以上文獻(xiàn)報(bào)道一致，進(jìn)一步證實(shí)高熱驚厥的發(fā)生與血清離子鈣水平有一定關(guān)系。

本臨床分析表明城市患兒與外來務(wù)工人員患兒血?dú)夥治鰧Ρ蕊@示：鈉、氯、鉀離子及數(shù)值基本正常；外來務(wù)工人員患兒的血鈣水平顯著低于城市患兒血鈣水平。然而本研究結(jié)果顯示兩組患兒驚厥的發(fā)生率卻無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，可能原因在于除了血鈣降低，還有其他原因?qū)е麦@厥的發(fā)生，血鈣降低不一定是導(dǎo)致驚厥發(fā)生的唯一因素。

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