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    重型顱腦損傷后早期腸內(nèi)營養(yǎng)支持治療的臨床效果分析

    2012-02-09 06:56:00韓曉燕劉玉敬董立煥張小雷
    重慶醫(yī)學(xué) 2012年17期
    關(guān)鍵詞:血漿營養(yǎng)

    成 杰,韓曉燕,劉玉敬,董立煥,熊 濤,張小雷

    (河北聯(lián)合大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)外科,河北唐山 063000)

    早期營養(yǎng)支持可增加抵抗力,改善胃腸功能,減少并發(fā)癥,并且可以促進神經(jīng)功能恢復(fù)和降低死亡率[1]。重型顱腦損傷患者急性期機體處于應(yīng)激狀態(tài),胃腸道功能發(fā)生障礙,可引起嚴(yán)重的代謝紊亂。如何降低重型顱腦損傷后應(yīng)激性胃腸功能障礙的發(fā)生,是提高重型顱腦損傷患者救治成功率的關(guān)鍵之一。自2010年1月至2011年1月本科對74例重型顱腦損傷患者行早期腸內(nèi)營養(yǎng)支持較早期腸外營養(yǎng)支持效果明顯,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 本組74例,其中男40例,女34例,年齡16~65歲。致傷原因:交通事故傷44例,高處墜落傷15例,其他損傷15例。為排除因其他非顱腦損傷因素對預(yù)后的影響,所選的病例均符合以下條件:(1)傷后8h內(nèi)入住本科,并且為本院首診的GIS評分小于或等于8分的受傷者;(2)傷前無明顯重要臟器器質(zhì)性病變,無糖尿病及其他影響營養(yǎng)和代謝的疾患;(3)無其他重要臟器嚴(yán)重合并傷者;(4)生存期大于或等于7d。

    1.2 方法 將74例患者隨機分成2組,常規(guī)治療組(PN)37例,早期腸內(nèi)營養(yǎng)治療組(EN)37例。EN組按照整蛋白型腸內(nèi)營養(yǎng)劑(能全力)的具體說明,根據(jù)患者的體重在傷后24h內(nèi)進行十二指腸置管,開始給予小劑流質(zhì),48h后給予能全力,滴入量逐漸增加,開始為500mL/d,逐漸增加到1 500mL/d[2]。PN組采用腸外營養(yǎng),傷后48h給予中心靜脈置管給予全營養(yǎng)混合液,置入3L袋中24h持續(xù)滴注,胃腸功能恢復(fù)后,給予鼻飼進行腸內(nèi)營養(yǎng)。2組患者性別、年齡等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    1.3 臨床觀察指標(biāo) 患者入選后,于入組0、24、48、72h和第7天、死亡前,每天由專人記錄腹部癥狀(腹脹、嘔吐、有無排氣、排便)、腹圍、腸鳴音、消化道出血等,行腹部B超觀察有無腹部積氣、腸管積液。其中消化道出血判斷至少符合下列其中之一:(1)黑便,大便隱血試驗(+);(2)嘔吐咖啡色液體,隱血試驗(+);(3)胃管回抽出咖啡色液體,隱血試驗(+);(4)排除其他原因引起低血容量改變的。記錄患者預(yù)后情況,患者出院后隨訪3個月,按GOS評分,患者分成良好、中殘、重殘、植物生存、死亡等5級。

    1.4 實驗室檢測指標(biāo) 采血時間點為入組0、24、48、72h和第7天、死亡前,采集空腹靜脈血5mL(禁用止血帶),肝素抗凝、離心后分離血漿,置-70℃待測。檢測血漿二胺氧化酶(DAO)活性、血D-乳酸。血漿DAO活性采用改良分光光度法測定;血漿D-乳酸采用改良酶學(xué)分光光度法[3]。

    1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS13.0統(tǒng)計分析軟件,計量資料以±s表示,組間用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 胃腸功能變化 2組病例并發(fā)腹脹、腹瀉、嘔吐、腹部積氣、腸管積液無明顯差異,傷后首次排便時間與消化道出血情況差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),EN組明顯較PN組排便早且消化道出血少,見表1。

    表1 PE組與EN組患者胃腸道功能變化比較 (±s)

    表1 PE組與EN組患者胃腸道功能變化比較 (±s)

    組別 n 腹脹 腹瀉 嘔吐 腹部積氣腸管積液首次排便時間(d)消化道出血(次)PN組37 8 7 8 3 1 6.3±1.4 20 EN組37 6 9 10 2 1 3.4±1.6 4

    表2 2組患者血漿DAO活性、D-乳酸濃度變化(±s)

    表2 2組患者血漿DAO活性、D-乳酸濃度變化(±s)

    DAO活性(kU/L)D-乳酸(mg/L)時間PN EN PN EN 0h 3.86±2.32 3.79±2.45 7.86±2.32 7.79±2.45 24h 5.74±3.12 5.22±1.62 9.74±3.12 9.22±1.62 48h 8.31±2.47 7.14±1.23 12.31±2.47 10.14±1.23 72h 10.25±2.31 7.89±2.47 14.25±2.31 9.89±2.47 7d/死亡10.23±2.34 6.46±1.43 14.23±2.34 9.46±1.43

    2.2 血漿DAO活性、血D-乳酸水平 2組患者血漿DAO活性、D-乳酸濃度變化:PN組血漿DAO活性、D-乳酸濃度隨著時間的延長逐漸增高。且同時間點顯著高于EN組(P<0.05)。EN組血漿DAO活性、D-乳酸濃度隨著時間的延長增高緩慢,且48h后逐漸減低。同組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表2。

    2.3 2組患者預(yù)后結(jié)果 按GOS評分,良好:EN組19例,PN組12例;中殘:EN組8例,PN組6例;重殘:EN組4例,PN組8例;植物生存:EN組3例,PN組5例;死亡:EN組3例,1例死于心力衰竭,2例死于肺部感染,PN組6例,其中1例死于心力衰竭,3例死于肺部感染,2例死于顱內(nèi)感染。

    3 討 論

    重型顱腦損傷時患者機體在應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)高分解、高代謝反應(yīng)其代謝率約為正常基礎(chǔ)代謝率的1.4倍,導(dǎo)致負氮平衡,糖負荷降低,易出現(xiàn)創(chuàng)傷性高血糖。機體處于高分解、高動力狀態(tài),不能有效地利用外界供給的葡萄糖作為能源,導(dǎo)致機體免疫功能下降。當(dāng)植物神經(jīng)中樞受損后,交感神經(jīng)興奮,大量兒茶酚胺分泌,致使胃腸黏膜廣泛缺血,黏膜潰瘍、壞死。顱腦損傷致使顱內(nèi)壓增高,迷走神經(jīng)興奮,胃腸分泌增加,同時胃蛋白酶、血清胃泌素濃度增高,胃腸黏膜屏障進一步破壞,相應(yīng)的胃排空延遲,胃腸蠕動減慢,更加重了胃腸黏膜的出血和應(yīng)激性潰瘍的形成[4]。又因患者意識障礙、胃腸功能紊亂導(dǎo)致營養(yǎng)攝入不足致患者嚴(yán)重營養(yǎng)不良[5]。

    在正常情況下,胃腸道屏障功能的維持主要依賴于胃腸黏膜屏障、腸道免疫系統(tǒng)、腸道內(nèi)正常菌群、腸道內(nèi)分泌及蠕動,其中胃腸道的黏膜屏障是最重要的屏障之一[6]。由細菌發(fā)酵產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物D-乳酸,正常情況下在血液中的含量甚微或無,當(dāng)胃腸道黏膜屏障功能受損后,D-乳酸大量進入血液。由于人體內(nèi)沒有可代謝D-乳酸的酶,所以測量血中D乳酸水平的增加可反映腸黏膜損傷程度和通透性的改變[7-8];當(dāng)腸黏膜上皮細胞受到損傷后,胞內(nèi)釋放DAO增加,進入腸細胞間隙、淋巴管和血流,使血漿DAO升高,而在外周血中DAO活性穩(wěn)定,是反映腸黏膜上皮細胞成熟度和完整性的血漿標(biāo)志物[9]。因此,血漿中D-乳酸和DAO含量的變化與胃腸道黏膜屏障功能受損情況密切相關(guān),能作為反映腸黏膜屏障功能損傷的敏感指標(biāo),并且在臨床上已得到了廣泛的證實和應(yīng)用[10-11]。

    EN可使患者獲得足夠的能量和蛋白質(zhì),改善負氮平衡,從而保護和促進器官功能的恢復(fù),改善腦外傷患者的預(yù)后[12]。然而,不同的治療方式在治療效果上亦大有不同,甚至加重胃腸功能障礙。

    本研究通過十二指腸置管對顱腦損傷患者進行早期腸內(nèi)營養(yǎng)支持和腸外營養(yǎng)支持的比較。從結(jié)果中可以看出EN組出現(xiàn)首次排便的時間較PN組明顯早,消化道出血的次數(shù)也較PN組明顯少。表明EN組胃腸功能較PN組好。血漿DAO活性隨著時間的延長逐漸增強,PN組較EN組增強明顯,而且,EN組在7d左右DAO活性開始減弱。血漿D-乳酸濃度也呈現(xiàn)與DAO活性相似的趨勢。后期隨訪也表明EN組預(yù)后優(yōu)于PN組。

    綜上所述,對重型顱腦損傷患者采取早期合理的EN較PN更有助于改善代謝,減緩應(yīng)激性胃腸黏膜破壞,改善預(yù)后,降低腸源性感染率。

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