產(chǎn)后甲狀腺炎26例臨床分析

隋玉香 趙鵬飛

（1 萊陽市人口和計劃生育服務(wù)站，山東 萊陽 265200；2 煙臺市萊陽中心醫(yī)院內(nèi)分泌科，山東 萊陽 265200）

產(chǎn)后甲狀腺炎（postpartum thyroiditis，PPT）是指分娩或流產(chǎn)后1年內(nèi)所發(fā)生的甲狀腺功能異常綜合征，是潛在的自身免疫性甲狀腺炎在妊娠因素的影響下轉(zhuǎn)變?yōu)轱@性甲狀腺功能異常[1]，是產(chǎn)婦最常見而又最具有特征的破壞性自身免疫性甲狀腺炎，但其臨床表現(xiàn)多模糊而短暫，容易漏診和誤診。為加強大家對本病的認識，本文根據(jù)近年來診治的產(chǎn)后甲狀腺炎26例分析報道如下。

1 病例資料

1.1 一般資料

26例患者年齡25～32歲，平均28.3歲。其中分娩23例，流產(chǎn)3例，就診時間在產(chǎn)后1～11月內(nèi)，均否認妊娠前有甲狀腺腫大或甲狀腺毒癥或甲狀腺功能減退癥狀。

1.2 臨床資料

26例患者中23例甲狀腺腫大，其中19為輕中度腫大，15例開始伴有甲狀腺毒癥，就診時間多在產(chǎn)后1～4月內(nèi)。8例有甲狀腺功能減退癥狀，就診時間多在產(chǎn)后6月以后，僅3例患者只有甲狀腺腫大且無疼痛或壓痛表現(xiàn)。

1.3 輔助檢查

甲狀腺功能檢查無特異性表現(xiàn)，F(xiàn)T3、FT4可升高、正?；蚪档?。血沉基本正常。甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）與甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）升高，以后者為主，8例患者僅有TPOAb升高。

1.4 彩超檢查

除甲狀腺腫大外，13例患者CDFI示“火海征”。

1.5 病理檢查

共有3例患者行彩超引導(dǎo)下甲狀腺粗制穿刺活檢顯示：局限性或廣泛淋巴細胞及漿細胞浸潤甲狀腺組織，無生發(fā)中心及淋巴濾泡。

1.6 誤診情況

本病由于是在女性特殊時期出現(xiàn)，且臨床表現(xiàn)多變，早期就診于各個科室，對本病認識不一，很容易誤診率。本組病例誤診為Graves病7例，橋本氏甲狀腺炎3例，神經(jīng)官能癥6例，產(chǎn)后抑郁癥3例。

2 討 論

2.1 文獻報道PPT的患病率從1.1%～16.7%不等，我國學(xué)者報告的患病率為11.88%，其中臨床型PPT7.17%，亞臨床PPT4.71%[2]。其發(fā)病與自身免疫、HLA抗原多態(tài)性、過量碘的攝入等有關(guān)[3]，妊娠作為誘因促進疾病有亞臨床形式轉(zhuǎn)變?yōu)榕R床形式。

2.2 臨床表現(xiàn)[4]

本病臨床表現(xiàn)短暫，有時模糊不清而易被忽略。本病典型病程分為三個階段：①甲狀腺毒癥：產(chǎn)后1～6個月出現(xiàn)，可持續(xù)2～4個月。其中只表現(xiàn)這一臨床過程者為28%。出現(xiàn)的原因是由于甲狀腺濾泡細胞受炎癥損傷，甲狀腺激素從甲狀腺濾泡漏出進入血液循環(huán)，引起破壞性甲狀腺毒癥，而非甲狀腺功能亢進。如甲狀腺毒癥階段超過2個月以上，往往癥狀較為明顯，可伴有精神神經(jīng)癥狀。51%甲狀腺腫出現(xiàn)或在原有基礎(chǔ)上增大，多為輕度彌漫性腫大，質(zhì)地均勻，多無血管雜音。偶爾僅有單個孤立結(jié)節(jié)，無觸壓疼痛，可與亞急性甲狀腺炎相鑒別。②短暫性甲狀腺功能減退期：36%只有這一階段表現(xiàn)，一般于產(chǎn)后3～6個月出現(xiàn)甲狀腺功能減退癥狀，可持續(xù)1～3月，此時甲狀腺濾泡儲存的激素已經(jīng)釋放殆盡，損傷的甲狀腺細胞又不能制造足夠的甲狀腺激素，出現(xiàn)水腫、體質(zhì)量增加、畏寒、食欲減退等甲狀腺功能減退癥狀。有時表現(xiàn)精神障礙，可誤為抑郁癥。多數(shù)患者可于產(chǎn)后5～10個月內(nèi)恢復(fù)正常。③恢復(fù)期：經(jīng)過自身修復(fù)，甲狀腺細胞功能恢復(fù)，產(chǎn)生足夠的激素，甲狀腺功能恢復(fù)正常。但是有20%的患者甲狀腺功能減退不能恢復(fù)而發(fā)展為永久性甲狀腺功能減退。對于甲狀腺功能減退癥狀明顯，診斷后癥狀持續(xù)1年者應(yīng)考慮永久性甲狀腺功能減退。有些患者無典型臨床經(jīng)過，就診時已進入甲狀腺功能減退階段。也有患者產(chǎn)后甲狀腺毒癥及甲狀腺功能減退期均不出現(xiàn)或出現(xiàn)不明顯，體檢時只有甲狀腺腫大。本病一般于1年之內(nèi)自行緩解。

2.3 輔助檢查

2.3.1 白細胞正常，紅細胞沉降率（ESR）正?；蜉p度升高。

2.3.2 甲亢期間血清T3、T4增高，TSH減低。甲狀腺功能減退期間則出現(xiàn)相反的表現(xiàn)。隨著甲狀腺功能的恢復(fù)，T3、T4和TSH逐漸恢復(fù)正常。

2.3.3 血清TPOAb水平升高，但是其滴度相對于橋本甲狀腺炎來說較低。約2/3患者甲狀腺抗體陽性，TPOAb陽性率明顯高于TGAb。妊娠早期具有高滴度TPOAb的女性其PPT的發(fā)病率高達50%，明顯高于TPOAb陰性者，如果TPOAb在孕后期3個月內(nèi)仍為陽性，則患PPT的可能性大于80%，而且90%PPT患者血清TPOAb陽性[5-7]。TPOAb陽性的本病婦女50%日后發(fā)生甲狀腺功能減退，年發(fā)生率約為3%～5%。

2.3.4 甲狀腺球蛋白（TG）可增高，與甲狀腺淋巴細胞浸潤及腺體破壞相關(guān)。

2.3.5 極少數(shù)患者血清中存在TSAb，但出現(xiàn)的效價及時間與甲狀腺毒癥發(fā)作及嚴重性無關(guān)，明顯升高者應(yīng)考慮產(chǎn)后Graves病的診斷。

2.3.6 甲狀腺攝131I率在甲狀腺毒癥期明顯降低，與此期出現(xiàn)的甲狀腺激素水平升高呈現(xiàn)“分離現(xiàn)象”。在甲狀腺功能減退期及恢復(fù)期有所恢復(fù)。但是因為產(chǎn)婦處于哺乳期，一般不做此檢查，以免131I對新生兒不利。

2.3.7 甲狀腺超聲波檢查：本病與亞急性甲狀腺炎、散發(fā)性無痛性甲狀腺炎有相似的超聲表現(xiàn)，根據(jù)病程可將其聲像圖分為3期。早期（急性期）：雙側(cè)甲狀腺輕-中度普遍性腫大或單側(cè)局限性腫大，內(nèi)見片狀或帶狀低回聲區(qū)，邊界模糊不清，形態(tài)不規(guī)則，有腺瘤樣改變，探頭加壓時產(chǎn)后甲狀腺炎壓之多無疼痛感，此與亞急性甲狀腺炎不同。CDFI顯示病灶周圍血流信號豐富，而其內(nèi)常無血流顯示或僅有零星點狀血流顯示。中期：聲像圖表現(xiàn)病灶區(qū)域縮小，CDFI仍顯示豐富血流信號。恢復(fù)期：由于淋巴細胞和漿細胞的浸潤及一定程度的纖維化增生，超聲顯示甲狀腺內(nèi)不均勻的回聲增強或出現(xiàn)鈣化強回聲，CDFI無異常血流信號。有時在早、中期出現(xiàn)“火海征”而出現(xiàn)漏診和誤診。

2.3.8 甲狀腺穿刺活檢：由于產(chǎn)后甲狀腺炎時甲狀腺僅輕度增大，穿刺操作有困難，一般不作甲狀腺穿刺活檢。必要時做出的結(jié)果有利于診斷和鑒別診斷。甲狀腺病理檢查顯示：局限性或廣泛淋巴細胞及漿細胞浸潤甲狀腺組織，有時可見中央透明的濾泡存在，無生發(fā)中心及淋巴濾泡[8-10]。此可與橋本甲狀腺炎相鑒別。

2.4 治療

PPT呈自限性經(jīng)過，即使甲狀腺毒癥期亦禁止抗甲狀腺藥物131I和手術(shù)治療，可以根據(jù)甲狀腺功能狀況予以對癥治療。

2.4.1 β-腎上腺素能受體阻斷藥可改善甲狀腺毒癥癥狀。普萘洛爾30～60mg/d分次服用。

2.4.2 甲狀腺激素可改善功能低下癥狀及縮小腫大的甲狀腺。短暫性功能減退可應(yīng)用數(shù)月至功能恢復(fù)正常并保持穩(wěn)定后酌情停藥。永久性甲狀腺功能減退需終身替代治療。

2.4.3 腎上腺皮質(zhì)激素對預(yù)防再次妊娠復(fù)發(fā)可能有一定益處，但目前尚無統(tǒng)一認識。有人主張分娩后即應(yīng)用潑尼松20～30mg/d，2個月后漸減量至停藥。

2.4.4 應(yīng)避免給有本病病史婦女使用含碘藥物，以避免誘發(fā)甲狀腺功能減退癥。

2.4.5 妊娠婦女產(chǎn)前定期測定TPOAb對于預(yù)測該病的發(fā)生具有重要意義，特別對陽性抗體者應(yīng)進行產(chǎn)后甲狀腺功能的嚴密隨訪。

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