心通1號(hào)方防治經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后再狹窄30例臨床觀察

高憲璽 張 穎

(河北省唐山市中醫(yī)醫(yī)院心血管一科，河北 唐山 063000)

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(percutaneous coronary intervention，PCI)術(shù)后冠狀動(dòng)脈再狹窄機(jī)制目前尚不十分清楚，缺乏有效的藥物治療，嚴(yán)重影響PCI治療效果。2009－01—2011－03，我們采用心通1號(hào)方預(yù)防性治療PCI術(shù)后30例，并與西醫(yī)常規(guī)治療30例對(duì)照，觀察對(duì)冠狀動(dòng)脈再狹窄的影響，結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 全部60例均為我院心內(nèi)一科PCI術(shù)后住院患者，隨機(jī)分為2組。治療組30例，男16例，女14例;年齡46～70歲，平均(56.2±5.3)歲;術(shù)后病程7～30 d，平均(16.2±7.3)d;既往有吸煙史 10 例，原發(fā)性高血壓病史9例，糖尿病病史11例，不穩(wěn)定性心絞痛病史6例。對(duì)照組30例，男15例，女15例;年齡45～70歲，平均(55.9±5.8)歲;術(shù)后病程7 ～30 d，平均(17.4±6.3)d;既往有吸煙史9例，原發(fā)性高血壓病史11例，糖尿病病史10例，不穩(wěn)定性心絞痛病史8例。2組患者均經(jīng)冠脈造影檢查證實(shí)病變狹窄血管均經(jīng)支架糾正，血運(yùn)效果良好，一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

1.2.1 對(duì)照組 予西醫(yī)常規(guī)治療。予拜阿司匹林、氯吡格雷、他汀類藥物，據(jù)情況選用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、β受體阻滯劑、硝酸酯類、鈣離子拮抗劑等藥物。同時(shí)控制血壓、血糖等其他相關(guān)疾病。

1.2.2 治療組 在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加心通1號(hào)方。藥物組成:黃芪 30 g，黨參 15 g，當(dāng)歸 10 g，白芍藥 10 g，龍眼肉 10 g，山茱萸 10 g，黃精 10 g，丹參 15 g，雞血藤 15 g，三七粉6 g，川楝子6 g，延胡索15 g。每日1劑，水煎取汁200 mL，分早、晚2次服。

1.2.3 療程 2組均連續(xù)治療6個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo) 檢測(cè)2組術(shù)后4 h和6個(gè)月血漿血栓素B2(TXB2)及6－酮－前列腺素 F1α(6－keto－PGF1α)水平變化情況。判定冠狀動(dòng)脈再狹窄發(fā)生率，以冠狀動(dòng)脈造影顯示管腔直徑狹窄≥50%為標(biāo)準(zhǔn)［1］。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料率的比較采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 2組冠狀動(dòng)脈再狹窄發(fā)生率比較 治療組30例，冠狀動(dòng)脈再狹窄發(fā)生率10.0%(3/30);對(duì)照組30例，冠狀動(dòng)脈再狹窄發(fā)生率16.7%(5/30)。治療組冠狀動(dòng)脈再狹窄發(fā)生率低于對(duì)照組(P＜0.05)。

2.2 2組血漿6－keto－PGF1α及TXB2比較 見表1。

表1 2組血漿6－keto－PGF1α及TXB2比較pg/mL，±s

表1 2組血漿6－keto－PGF1α及TXB2比較pg/mL，±s

與本組治療前比較，*P＜0.05;與對(duì)照組治療后比較，△P＜0.05

治療組(n=30)術(shù)后4 h 治療后對(duì)照組(n=30)術(shù)后4 h 治療后6－keto－PGF1α 28.13±10.82 35.67±13.19＊△ 25.26±9.86 29.29±11.37*TXB2 335.63±121.18 170.61±78.29＊△ 352.48±112.45 242.85±89.95*

由表1可見，2組治療后血漿6－keto－PGF1α水平均較本組術(shù)后 4 h升高(P ＜0.05)，TXB2下降(P ＜0.05)，且治療組改善優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)。

3 討論

冠狀動(dòng)脈再狹窄一直是PCI廣泛應(yīng)用的主要限制因素?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究認(rèn)為，其發(fā)生機(jī)制主要是由于內(nèi)皮細(xì)胞機(jī)械性損傷引發(fā)的一系列病理、生理反應(yīng)，與血管內(nèi)膜損傷或剝脫導(dǎo)致的血小板聚集、附壁血栓形成及單核細(xì)胞黏附，釋放大量生長(zhǎng)因子，使中膜平滑肌細(xì)胞向內(nèi)膜遷移并大量增生等因素有關(guān)［2］。另外，PCI不可避免地破壞了內(nèi)皮細(xì)胞的正常生理功能及其構(gòu)成的血液與組織之間的屏障作用，打破了內(nèi)皮細(xì)胞分泌的各種促生長(zhǎng)因子與抑制因子的平衡狀態(tài)，損傷內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致內(nèi)皮功能不全，成為啟動(dòng)和促進(jìn)冠狀動(dòng)脈再狹窄的重要原因［3］。血栓素 A2(TXA2)為重要的收縮血管物質(zhì)，可促進(jìn)血小板的聚集;前列腺素I2(PGI2)是血管的內(nèi)皮細(xì)胞分泌的一種舒張血管的物質(zhì)，有很強(qiáng)的抑制血小板聚集的效應(yīng)，二者的功能完全相反，且二者的平衡在維持血管功能穩(wěn)定、防止血栓形成和血管痙攣方面起著重要的作用。由于TXA2和PGI2半衰期短，通過測(cè)定其穩(wěn)定的代謝產(chǎn)物TXB2和6－keto－PGF1α可代表TXA2和PGI2水平。當(dāng)血管內(nèi)皮受損時(shí)，受損血管內(nèi)皮因前列環(huán)素的含量與分泌量減少，血液中血栓素含量增加，平衡機(jī)制遭到破壞，血栓素的促凝作用即會(huì)成倍增強(qiáng)，在血管內(nèi)皮的破損、潰瘍處血小板大量聚集，血液濃縮，形成斑塊，直接導(dǎo)致血栓的形成。

PCI術(shù)后冠狀動(dòng)脈再狹窄的病理變化與中醫(yī)學(xué)中“心脈不通”、“心脈痹阻”有相通之處［4］。臨床觀察發(fā)現(xiàn)，PCI術(shù)后患者多表現(xiàn)胸悶痛、氣短、心前區(qū)不適、心慌等，活動(dòng)后常有加重趨勢(shì)，一般舌質(zhì)黯，苔薄白，有瘀點(diǎn)或瘀斑，脈細(xì)澀等，以氣虛血瘀證為多。因“氣為血之帥”，“氣能攝血”，氣虛則無以溫養(yǎng)血脈，氣虛則無力推動(dòng)血液正常運(yùn)行，致使瘀阻血脈。治以益氣活血為法，忌用大攻大補(bǔ)，以攻邪不傷正、扶正而不助邪為原則。心通1號(hào)方中黃芪、黨參相須為用，補(bǔ)氣作用更強(qiáng);丹參活血化瘀，《本草正義》云“丹參，專入血分。其功在于活血行血，內(nèi)之達(dá)臟腑而化瘀滯”，血行則絡(luò)脈通暢，諸癥自愈;再配以雞血藤、三七粉、當(dāng)歸、白芍藥、延胡索、川楝子加強(qiáng)活血止痛之功;龍眼肉、山茱萸、黃精補(bǔ)益脾腎，標(biāo)本兼治，扶正以祛邪。

本研究結(jié)果顯示，心通1號(hào)方能降低PCI術(shù)后冠狀動(dòng)脈再狹窄發(fā)生率，其作用機(jī)制可能與刺激前列環(huán)素的合成，抑制血栓素的釋放有關(guān)，有待進(jìn)一步研究。

［1］Gould KL，Lipscomb K，Hamilton GW.Physiologic basis for assessing critical stenosis:instantaneous flow response and regional distribution during coronary hyperemia as measures of coronary flow reserve［J］.American Journal of Cardiology，1974，33(1):87－94.

［2］張萱.PTCA術(shù)后再狹窄機(jī)理和防治研究進(jìn)展［J］.中國急救醫(yī)學(xué)，1996，16(4):51－55.

［3］胡濤，郭文怡，賈國良，等.血管內(nèi)皮細(xì)胞及功能在經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)后再狹窄中的作用［J］.中國綜合臨床，2001，17(4):242－243.

［4］徐浩，史大卓，陳可冀，等.芎芍膠囊預(yù)防冠狀動(dòng)脈介入治療后再狹窄的臨床研究［J］.中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2000，20(7):494－497.