Wallenberg綜合征的研究新進(jìn)展

鄧本立綜述， 王默力審校

Wallenberg綜合征又稱延髓背外側(cè)綜合征，于1895年由Wallenberg首先報(bào)道，并經(jīng)病理解剖證實(shí)為小腦后下動(dòng)脈(posterior inferior cerebellar artery，PICA)血栓形成所致。近年來，隨著影像學(xué)技術(shù)及數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography，DSA)的發(fā)展，人們對Wallenberg綜合征的解剖學(xué)、病因及發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)等有了新的認(rèn)識，意識到PICA并非是引起該綜合征的唯一病因。本文將近10年研究發(fā)現(xiàn)的新觀點(diǎn)、新認(rèn)識加以綜述，便于臨床醫(yī)生正確診治。

1 PICA解剖學(xué)

以往經(jīng)典解剖學(xué)認(rèn)為，延髓的血供是由椎動(dòng)脈(vertebral artery，VA)在顱內(nèi)形成基底動(dòng)脈(basilarartery，BA)前發(fā)出的3條分支血管供應(yīng)的，其中PICA是VA顱內(nèi)段最大分支，左右各一。一般PICA多在橄欖體下緣或者中部水平起自VA，繞橄欖體行向延髓背上方，在舌咽、迷走兩神經(jīng)根的后面上行，至延髓上端轉(zhuǎn)折向下，沿第四腦室底下外側(cè)緣，并繞過附近的小腦扁桃體而達(dá)其內(nèi)側(cè)面中部，分支分布于小腦后下部。當(dāng)PICA主干發(fā)生阻塞或供血障礙時(shí)，主要表現(xiàn)為其延髓支供血區(qū)-延髓背側(cè)面受損，產(chǎn)生Wallenberg綜合征的一系列臨床表現(xiàn)。延髓背外側(cè)主要結(jié)構(gòu)有:(1)腦神經(jīng)核團(tuán):疑核、迷走神經(jīng)運(yùn)動(dòng)背核、孤束核、前庭外側(cè)核以及三叉神經(jīng)脊束核;(2)纖維束:包括脊髓丘腦束、三叉神經(jīng)脊束、孤束、脊髓小腦束、前庭脊髓束、繩狀體、橄欖小腦纖維、紅核脊髓束等傳導(dǎo)束和舌咽、迷走神經(jīng)腦內(nèi)外根;(3)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)及行于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)的自主神經(jīng)纖維(以交感神經(jīng)纖維為主)。

隨著解剖學(xué)的發(fā)展以及DSA在臨床上的廣泛應(yīng)用，人們認(rèn)識到PICA的臨床重要性，也逐漸發(fā)現(xiàn)其多種多樣的解剖變異:(1)PICA起源變異較多，較常見的有發(fā)自 BA(10%)、與同側(cè)小腦前下動(dòng)脈(anterior inferior cerebellar artery，AICA)共干(6%)、由AICA發(fā)出(約2%)或由對側(cè) PICA發(fā)出(6.8%)。國外曾報(bào)道，約5% ～20%的PICA為硬膜外起源，即由VA顱外段發(fā)出。此外，BA起源的PICA須注意與高度發(fā)育的AICA相區(qū)別，一般而言，分布至小腦下蚓的為AICA。當(dāng)一側(cè)PICA缺失時(shí)，其供血范圍可以由同側(cè)AICA代替，下蚓部可由對側(cè)PICA供應(yīng)。(2)一側(cè)發(fā)出兩支PICA。(3)個(gè)別情況下BA不是兩側(cè)VA匯合而成，而由一側(cè)VA向上延續(xù)為BA，另一側(cè)VA轉(zhuǎn)向外側(cè)，成為PICA。(4)PICA缺失(據(jù)報(bào)道此比例可達(dá)15% ～25%)，此時(shí)延髓背外側(cè)血供由VA直接提供。(5)一側(cè)PICA細(xì)小，由同側(cè)AICA或?qū)?cè)PICA代償［1］。由于PICA的變異，造成其延髓支分布區(qū)域的大小范圍有很大變異，可概括為4種類型:(1)包括上述延髓背外側(cè)全部結(jié)構(gòu);(2)與(1)相似，但只包括繩狀體之一小部分，且不包括迷走神經(jīng)運(yùn)動(dòng)背核;(3)與(1)相似，但不包括繩狀體及迷走神經(jīng)運(yùn)動(dòng)背核;(4)與(1)相似，但不包括繩狀體、迷走神經(jīng)運(yùn)動(dòng)背核、疑核、三叉神經(jīng)脊束及核。

2 病因、危險(xiǎn)因素和發(fā)病機(jī)制

以往多認(rèn)為Wallenberg綜合征的原因?yàn)镻ICA血栓形成，但近年來的血管造影及病理解剖均證實(shí)PICA并非是引起該綜合征的唯一病因，造成PICA缺血的更多原因?yàn)閂A顱內(nèi)段或起始處狹窄、閉塞，或VA起始處的血栓脫落［2，3］。國內(nèi)有研究證實(shí)PICA閉塞僅占10%，約75%由一側(cè)VA閉塞引起［4］。VA鄰近PICA起始部的梗阻，可由對側(cè)VA的血流代償。如果PICA起始部阻塞，可導(dǎo)致Wallenberg綜合征;而且血栓可以延伸到脊髓前動(dòng)脈引起偏癱，或阻塞BA分叉部，引起“基底動(dòng)脈尖綜合征”。Kim［5］對130例頭部MRI表現(xiàn)為單純延髓背外側(cè)受損的患者進(jìn)行血管造影檢查，發(fā)現(xiàn)67%為VA病變，10%為PICA病變。與國內(nèi)結(jié)果相近，可以互相驗(yàn)證。目前國內(nèi)外多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，Wallenberg綜合征的主要病因是動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)的血栓形成［4，6］。動(dòng)脈粥樣硬化是本病發(fā)生、發(fā)展的基礎(chǔ)，吸煙、酗酒會(huì)收縮血管，增加血黏度，從而引起缺血及血栓形成。Kim［5］認(rèn)為高血壓、糖尿病、吸煙是本病的主要危險(xiǎn)因素，國內(nèi)學(xué)者［7］也認(rèn)為高血壓、糖尿病、高血脂、高同型半胱氨酸和高纖維蛋白原等均可加速腦動(dòng)脈的粥樣硬化。有文獻(xiàn)報(bào)道，誘發(fā)排卵后［8］及嚴(yán)重咳嗽［9］也可誘發(fā)此病。除了椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)血栓形成以外，其他一些少見及罕見病因也可導(dǎo)致Wallenberg綜合征，如 AICA 閉塞［10］、延髓出血［11］、后顱窩腫瘤［12］、血管畸形、動(dòng)脈瘤［13，14］、顱底骨髓炎［15］、外傷［16］、腦囊蟲?。?7］、Chiari畸形［18］、椎動(dòng)脈纖維肌性發(fā)育不良、椎動(dòng)脈夾層分離、皰疹病毒性腦炎［19］、頸椎推拿手法按摩或治療后［20］等。以上多為個(gè)案病例報(bào)道，雖然不是主要病因，但同樣也有著開闊臨床醫(yī)生思路、減少該病誤診的不菲價(jià)值。

3 臨床表現(xiàn)

經(jīng)典的 Wallenberg綜合征表現(xiàn)如下［21］:眩暈、惡心、嘔吐伴眼震(前庭神經(jīng)核受損);吞咽困難、聲音嘶啞、飲水嗆咳、病側(cè)軟腭麻痹以及咽反射減弱(疑核、孤束核、迷走神經(jīng)背核受損);同側(cè)面部及對側(cè)軀體痛溫覺減退或消失(三叉神經(jīng)脊髓束、三叉神經(jīng)脊束核和脊髓丘腦束受損);同側(cè)Horner征(網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)下行交感神經(jīng)纖維受損);同側(cè)小腦性共濟(jì)失調(diào)(前、后脊髓小腦束和繩狀體受損)。

由于PICA解剖變異較多，受損部位不同，導(dǎo)致Wallenberg綜合征臨床表現(xiàn)多種多樣。臨床上所謂的Opalski’s綜合征［22］即由于血管變異因素以及水腫波及，導(dǎo)致橋腦的展神經(jīng)核、面神經(jīng)核以及同側(cè)或?qū)?cè)的錐體束受累而形成。同樣，如累及網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的嘔吐中樞，可以出現(xiàn)嘔吐;累及呼吸中樞可以出現(xiàn)呃逆癥狀。根據(jù)受損部位引起相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，曾有人將臨床癥狀歸納為5種基本類型:(1)病灶側(cè)的軟腭及聲帶麻痹，同側(cè)面部痛溫覺喪失，Horner征，對側(cè)頸部以下肢體痛溫覺喪失;(2)除上述癥狀外，有同側(cè)的面神經(jīng)及展神經(jīng)麻痹;(3)除上述癥狀外，有交叉性偏癱及三肢癱;(4)雙側(cè)顏面均有感覺障礙;(5)顏面感覺障礙位于病變的對側(cè)。臨床中所見更為復(fù)雜，僅感覺障礙就可表現(xiàn)為8種類型［23］:經(jīng)典的交叉性感覺障礙，病灶對側(cè)面部、半身感覺障礙，雙側(cè)面部及病灶對側(cè)半身感覺障礙，病灶對側(cè)半身感覺障礙，僅病灶側(cè)面部感覺障礙，雙側(cè)面部感覺障礙，僅病灶對側(cè)面部感覺障礙，雙側(cè)半身感覺障礙。

一般而言，Wallenberg綜合征患者多無意識障礙，但臨床實(shí)踐中確實(shí)可以見到有出現(xiàn)意識障礙的患者。其意識障礙的原因可能為:(1)小腦梗死后水腫逐漸加重，腫脹的小腦向前壓第四腦室和腦干，影響腦干上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)導(dǎo)致意識障礙;(2)第四腦室受壓閉塞影響正常的腦脊液循環(huán)，出現(xiàn)急性梗阻而致急性幕上積水，顱內(nèi)壓急劇升高，大腦皮層廣泛受壓而缺血缺氧，從而出現(xiàn)意識障礙。國內(nèi)有學(xué)者認(rèn)為主要原因應(yīng)歸為后者，即卒中后急性幕上積水導(dǎo)致意識障礙［24］。

臨床中Wallenberg綜合征尚有以下少見癥狀和體征:對側(cè)軟腭麻痹、喘鳴［25］、陣發(fā)性噴嚏［26］、瘙癢［27］、純感覺性卒中［28］、孤立側(cè)步［29］及復(fù)視、眼軸排列障礙、平穩(wěn)追蹤注視和凝視固定異常、快速掃視異常等［30］。其中對側(cè)軟腭麻痹考慮與PICA變異有關(guān)。喘鳴與陣發(fā)性噴嚏均為呼吸道癥狀的表現(xiàn)，考慮由于球麻痹所致耳鼻喉肌肉協(xié)調(diào)功能出現(xiàn)異常，或與上呼吸道病毒感染有一定相關(guān)［25，26］。而瘙癢與腦卒中后疼痛在臨床上有相似的病理改變［27］，考慮與卒中損傷了相應(yīng)的感覺傳導(dǎo)神經(jīng)元或纖維束有關(guān)。純感覺障礙常為丘腦卒中后癥狀，而較少發(fā)生在腦干、內(nèi)囊、頂葉皮質(zhì)等部位損害。Blitshteyn［28］報(bào)道1例患者以左側(cè)面部、肢體、軀干痛溫度覺消失為唯一臨床癥狀，其頭部彌散MRI顯示右側(cè)延髓背外側(cè)梗死。該病例提示我們臨床中遇有純感覺障礙的患者不排除 Wallenberg綜合征的可能。Akdal等［29］報(bào)道 1例Wallenberg綜合征患者以孤立側(cè)步為唯一臨床癥狀，眼科檢查提示該患者雙眼軸非共軛，由于存在側(cè)步這種類似平衡障礙的癥狀，考慮可能累及了上行的脊髓小腦束，也可能與內(nèi)側(cè)縱束以及中腦紅核聯(lián)系纖維(紅核脊髓束)受損有關(guān)。復(fù)視可由于展神經(jīng)及核受累引起;也可能存在下腦橋的側(cè)視中樞受累，或者影響到腦干中的前庭投射纖維，患者由于眼運(yùn)動(dòng)障礙，平穩(wěn)追蹤注視異常，有身體被拖向一邊的感覺，所以企圖用向相反方向側(cè)傾或橫步來校正［30］。

國外曾報(bào)道1例84歲患者突然出現(xiàn)左側(cè)肢體運(yùn)動(dòng)、深淺感覺障礙，伴有頸肌肌張力障礙，頭部向右側(cè)傾斜，其頭部MRI示左側(cè)延髓遠(yuǎn)端梗死［31］，該部位介于延髓和脊髓交界處，可能累及了錐體交叉平面下的錐體束(皮質(zhì)脊髓束)、紅核脊髓束和脊髓的上行感覺傳導(dǎo)束。同時(shí)該病例也提示我們，延髓背外側(cè)遠(yuǎn)端梗死臨床可以不存在延髓腦神經(jīng)受損的癥狀及體征。

Wallenberg綜合征除了以上癥狀體征之外，臨床中還會(huì)并發(fā)一些其他系統(tǒng)的癥狀。由于球麻痹飲水嗆咳、吞咽困難、鼻飼、誤吸等易導(dǎo)致吸入性肺炎。由于延髓呼吸中樞受累，有些患者出現(xiàn)呼吸衰竭，需行氣管切開、呼吸機(jī)輔助呼吸。值得注意的是有些患者出現(xiàn)心臟改變，主要表現(xiàn)心律不齊、心動(dòng)過緩或過速、偶發(fā)室性或室上性早搏、心肌供血不足等，有的患者心肌酶升高，表現(xiàn)胸悶心悸等癥狀。提示病變使自主神經(jīng)直接受累，損害迷走神經(jīng)背核及交感神經(jīng)，導(dǎo)致神經(jīng)興奮或抑制的變化和促使心肌電位改變，從而引起心電圖異常和心前區(qū)不適癥狀［32］。因此應(yīng)引起臨床醫(yī)師足夠重視，做必要的心電監(jiān)測和酶學(xué)檢查。

4 影像學(xué)檢查及診斷

在有MRI檢查以前，Wallenberg綜合征的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)。典型的臨床表現(xiàn)如吞咽困難、構(gòu)音障礙和痛溫覺障礙、肢體共濟(jì)失調(diào)、Horner征等癥狀體征對于診斷有幫助。如果臨床表現(xiàn)相對不典型者，還是需要借助于影像學(xué)檢查。頭部CT對本病的檢出率低，考慮可能與CT對后顱窩疾病分辨力低、骨偽影多或者沒掃到延髓背外側(cè)有關(guān)，但CT對快速排除出血性疾病有診斷價(jià)值。相對于CT而言，頭部MRI能清晰顯示病灶部位，定位更為準(zhǔn)確，且可分辨出急性和亞急性期的梗死，在發(fā)病3h即可顯示病灶，大大提高了本病的早期診斷率，為早期溶栓治療提供依據(jù)，更適合診斷本病。Kitis等［33］報(bào)道 MRI彌散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging，DWI)在 Wallenberg綜合征的診斷中具有重要意義。DWI是近年來采用的功能成像技術(shù)，較常規(guī)T1、T2更早顯示梗死。據(jù)報(bào)道它最早可在缺血后2.7min發(fā)現(xiàn)病灶，幾乎與腦組織發(fā)生細(xì)胞內(nèi)水腫的時(shí)間同步，對超急性期腦缺血和腦梗死的定性、定位的臨床診斷價(jià)值已得到公認(rèn)［34，35］。在明確診斷的同時(shí)，還應(yīng)該進(jìn)行病因?qū)W檢查來明確延髓背外側(cè)病變血管的分布、病變程度及側(cè)支代償情況［36］，有條件的綜合醫(yī)院可行頭頸部CTA、MRA及DSA，以進(jìn)一步指導(dǎo)臨床治療及二級預(yù)防。

5 治療及預(yù)后

在明確診斷后，考慮到本病的病因復(fù)雜性，應(yīng)盡可能尋找病因進(jìn)行相應(yīng)治療。如果診為梗死，本病的治療原則與腦梗死治療原則基本相同，具體的治療方法有:(1)在溶栓時(shí)間窗內(nèi)的符合條件的患者可以考慮溶栓治療;如已超過時(shí)間窗，沒有出血等禁忌證的部分患者可以考慮予以巴曲酶、降纖酶、蚓激酶等降纖治療。(2)抗凝和抗血小板聚集治療。(3)腦保護(hù)治療。(4)中藥活血化瘀治療。(5)對行CTA、MRA及DSA檢查發(fā)現(xiàn)血管嚴(yán)重狹窄的患者，可以在經(jīng)皮血管腔內(nèi)血管成形術(shù)的基礎(chǔ)上置入支架治療［37］。

典型的Wallenberg綜合征預(yù)后相對良好，如并發(fā)有呼吸、循環(huán)功能不良者其預(yù)后欠佳［38］。早診斷、早治療、預(yù)防危險(xiǎn)因素及控制并發(fā)癥是預(yù)后的關(guān)鍵。臨床觀察發(fā)現(xiàn)［3］，眩暈及小腦性共濟(jì)失調(diào)通常較易恢復(fù)，癥狀多在2～3w內(nèi)逐漸緩解及消失;通常不會(huì)有運(yùn)動(dòng)障礙的后遺癥;眼震多數(shù)不持久;吞咽困難一般在3w左右逐漸恢復(fù);而Horner征及感覺障礙相對難以恢復(fù)和緩解。有作者［39］將單純Wallenberg綜合征病灶部位細(xì)分為上部延髓型、中部延髓型、下部延髓型;由于解剖特點(diǎn)，上部延髓型表現(xiàn)嚴(yán)重的吞咽困難、聲音嘶啞和面癱;下部延髓型表現(xiàn)明顯眩暈、眼震和共濟(jì)失調(diào);中部延髓型表現(xiàn)中等程度損害癥狀。上部延髓型預(yù)后最差，常需鼻飼進(jìn)食水;中部延髓型預(yù)后良好;下部延髓型預(yù)后最好。

6 臨床診療啟示

綜上所述，Wallenberg綜合征是一組因PICA或VA受累引起的臨床綜合征，由于PICA變異多，其主要分支供血區(qū)變異大，使得Wallenberg綜合征臨床表現(xiàn)多樣化。我們在臨床工作中除掌握常見病因及經(jīng)典的5個(gè)癥狀外，還要熟悉少見病因及罕見癥狀，盡可能為所有病例行頭部MRI檢查，在詳盡病史、細(xì)致體格檢查的同時(shí)結(jié)合影像檢查盡早明確病損部位。患者臨床癥狀往往相繼出現(xiàn)，應(yīng)嚴(yán)密觀察病情變化，及時(shí)對癥對因治療，盡量減少病殘程度，從而減輕社會(huì)及患者家庭的負(fù)擔(dān)。

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