老年高血壓患者不同心室構(gòu)型與氮末端B型腦鈉肽前體的相關(guān)性

高鵬，朱啟偉，杜瑞雪，駱雷鳴

近年來(lái)，氮末端B型腦鈉肽前體(N-terminal-pro-B-type natriuretic peptide，NT-proBNP)作為一種新發(fā)現(xiàn)的心血管生物活性物質(zhì)受到了廣泛的關(guān)注。學(xué)者們研究發(fā)現(xiàn)，多種疾病均可以造成NT-proBNP水平變化。有學(xué)者證實(shí)，伴有左室肥厚的高血壓患者NT-proBNP水平明顯增高。本文探討不同左室構(gòu)型的老年高血壓患者NT-proBNP水平。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧我院2008年7月～2010年7月期間住院的老年高血壓患者326例，符合中國(guó)高血壓防治指南制訂的高血壓標(biāo)準(zhǔn)[1]，年齡均在60歲以上。其中男性315例，女性11例，年齡62～96歲。選取同期住院查體的正常對(duì)照組265名，男性255例，女性10例，年齡61～96歲。兩組均排除繼發(fā)性高血壓、心肌病、心功能不全(射血分?jǐn)?shù)≤50%)、腎功能不全、感染、急性冠脈綜合征、房顫、腫瘤等疾病。

1.2 觀(guān)察指標(biāo) 比較兩組NT-proBNP、舒張末期間隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒張期末內(nèi)經(jīng)(LVIDd)、射血分?jǐn)?shù)(EF)等。根據(jù)Devereux校正公式[2]計(jì)算左心室質(zhì)量(LVM)及左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)：

LVM=0.8×1.04×[(IVST+PWT1+VLIDd)3－LVIDd3]+0.6，

LVMI=LVM/體表面積

按下列公式計(jì)算左心室室壁相對(duì)厚度(RWT)：

RWT=(IVST+PWT)/LVIDd

按 Ganau 分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)[3]，以 LVMI：男性 125 g/m2，女性110 g/m2；RWT：0.45為界值，將高血壓組患者的左心室重構(gòu)分為4種構(gòu)型：①正常型：LVMI和RWT均≤界值；②向心性重構(gòu)型：LVMI≤界值，RWT＞界值；③向心性肥厚型：LVMI和RWT均＞界值；④離心性肥厚型：LVMI＞界值，RWT≤ 界值。

2 結(jié)果

各組患者之間年齡無(wú)顯著性差異。心臟超聲檢查指標(biāo)及計(jì)算指數(shù)見(jiàn)表1。

高血壓各組NT-proBNP水平均高于對(duì)照組。當(dāng)高血壓患者以不同心臟構(gòu)型分組后，NT-proBNP水平以向心性肥厚組升高最多，離心性肥厚組次之。正常構(gòu)型組、向心性構(gòu)型組與對(duì)照組比較均無(wú)顯著性差異。見(jiàn)表1。

表1 各組檢查指標(biāo)比較

3 討論

腦鈉素在人體內(nèi)廣泛分布。血液循環(huán)中腦鈉素主要來(lái)源于心臟，多在心室壓力增高時(shí)分泌產(chǎn)生。NT-proBNP(76個(gè)氨基酸)以及腦鈉素(32個(gè)氨基酸)是由心肌細(xì)胞合成的人腦鈉素前原體裂解而來(lái)，它們通過(guò)冠狀靜脈竇分泌進(jìn)入血液循環(huán)。NT-proBNP沒(méi)有生物學(xué)活性，惟一的清除途徑是經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)。研究表明，它在心功能不全、左室肥厚、心肌梗死等患者中具有重要診斷價(jià)值，且對(duì)慢性心功能不全、急性心肌梗死、冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)后[4-5]等患者的心血管源性死亡具有獨(dú)立的預(yù)測(cè)價(jià)值。但由于影響因素較多，如年齡、貧血、甲狀腺功能、纖維蛋白原、白蛋白、心房顫動(dòng)、心力衰竭病史、高血壓、感染、使用非甾體類(lèi)藥物以及利尿劑的應(yīng)用等[6]，在臨床應(yīng)用中受到一定的限制。

本文中選擇的對(duì)象可除外繼發(fā)性高血壓、心肌病、心功能不全、腎功能不全、感染、急性冠脈綜合征、房顫、甲狀腺功能異常、腫瘤等疾病對(duì)NT-proBNP水平的影響。

研究結(jié)果顯示，高血壓患者的NT-proBNP水平高于血壓正常者。有報(bào)道NT-proBNP水平與高血壓程度呈正相關(guān)[7]。高血壓時(shí)外周血管阻力增高、左室后負(fù)荷增加、左室舒張功能不全等改變，可能是高血壓患者NT-proBNP水平升高的主要原因。

高血壓患者心臟壓力負(fù)荷增加，可使NT-proBNP濃度升高，長(zhǎng)期嚴(yán)重的壓力超負(fù)荷可導(dǎo)致左室肥厚；而左室肥厚后，室壁機(jī)械應(yīng)力增加，心室順應(yīng)性降低，可使左室充盈受損，進(jìn)一步刺激NT-proBNP的分泌。

不同心臟構(gòu)型高血壓患者的NT-proBNP水平并不一致，以向心性肥厚最為嚴(yán)重，離心性肥厚次之，而正常構(gòu)型、向心性構(gòu)型時(shí)NT-proBNP水平大致無(wú)高血壓的對(duì)照組相似。向心性肥厚主要是壓力負(fù)荷過(guò)重引起，向心性肥厚的心肌細(xì)胞在高頻刺激下，收縮功能受損最重[8]。離心性肥厚則以容量負(fù)荷增加為主[9]。本研究結(jié)果提示，高血壓患者在心臟收縮功能代償期，壓力負(fù)荷和NT-proBNP的相關(guān)性較容量負(fù)荷更強(qiáng)，即高NT-proBNP水平與高血壓患者的左心室向心性重構(gòu)密切相關(guān)。

在原發(fā)性高血壓各組中，無(wú)論局部心肌收縮力還是整體的心室收縮功能均明顯減低。左心室離心性肥厚則可能是由于心臟功能下降，出現(xiàn)壓力負(fù)荷下降和容量負(fù)荷增加，此時(shí)NT-proBNP水平介于向心性肥厚與正常之間。向心性重構(gòu)和正常構(gòu)型左室室壁中層縮短率較正常未出現(xiàn)明顯下降[10]，收縮功能未受到明顯影響，心室壁的壓力或容量負(fù)荷增加不明顯。

本研究結(jié)果表明，高NT-proBNP水平與高血壓病患者心臟的重構(gòu)有一定相關(guān)，在臨床上該指標(biāo)可較好地反映高血壓左室重構(gòu)情況，對(duì)高血壓心臟病的診斷和治療有一定的指導(dǎo)作用。但對(duì)于NT-proBNP與高血壓患者左心室功能的因果關(guān)系仍需進(jìn)一步探討。

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