無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)急性左心衰竭患者血漿高敏肌鈣蛋白T水平的影響

劉 東，李定武，張智喜

急性左心衰竭時(shí)由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細(xì)血管壓隨之升高，使血管內(nèi)液體滲入到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。因此，急性左心衰竭時(shí)缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，當(dāng)病情嚴(yán)重時(shí)，單純高流量給氧療效往往欠佳，本研究采用無(wú)創(chuàng)正壓通氣給氧代替單純高流量給氧，同時(shí)觀察治療后超敏肌鈣蛋白T(hs－TnT)水平的變化，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年12月—2010年11月在我院內(nèi)科就診的急性左心衰竭患者46例，隨機(jī)分成正壓通氣組26例和常規(guī)治療組20例。入選標(biāo)準(zhǔn):有較好的意識(shí)狀態(tài)、咳痰能力、自主呼吸能力，血流動(dòng)力學(xué)相對(duì)穩(wěn)定。排除標(biāo)準(zhǔn):意識(shí)障礙、呼吸停止、無(wú)力排痰及其他嚴(yán)重臟器功能障礙者。兩組患者的年齡、性別構(gòu)成、體質(zhì)量、身高、心功能分級(jí)、基礎(chǔ)心臟病和主要并發(fā)疾病等具有均衡性 (見表1)。

1.2 治療方法 常規(guī)治療組給予高流量面罩吸氧加強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管及降低心前后負(fù)荷等綜合治療，常規(guī)行心電、血壓、血氧飽和度 (SpO2)監(jiān)護(hù)。無(wú)創(chuàng)通氣治療組給予無(wú)創(chuàng)正壓通氣給氧加強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管，降低心前后負(fù)荷等綜合治療及常規(guī)監(jiān)護(hù)。無(wú)創(chuàng)正壓通氣采用美國(guó)偉康 BiPAP呼吸機(jī)，根據(jù)患者臨床癥狀及血?dú)夥治稣{(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)，至呼吸困難癥狀緩解，SpO2＞90%，撤除呼吸機(jī)。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組治療前及治療后24 h的臨床癥狀變化，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)呼吸頻率、心率 (HR)、SpO2、動(dòng)脈血?dú)夥治龊妥笫疑溲謹(jǐn)?shù) (LVEF)。在入院即刻、入院后24 h空腹抽取靜脈血3 ml，采用羅氏公司的T急診檢測(cè)試劑盒 (Elecsys Troponin T－h(huán)s STAT)，對(duì)hs－TnT進(jìn)行快速檢測(cè)。hs－TnT的最低檢測(cè)濃度:3 ng/L。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 有效:(1)呼吸困難改善;(2)兩肺濕啰音、哮鳴音減少到1/2肺野以下或消失;(3)生命體征趨向穩(wěn)定;(4)動(dòng)脈血?dú)饣謴?fù)正常。無(wú)效:上述癥狀、體征減輕，動(dòng)脈血?dú)飧纳疲催_(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料采用表示，各參數(shù)治療前后變化及組間比較采用t檢驗(yàn)，治療前后自身對(duì)照用配對(duì)t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分比表示，以p＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效評(píng)價(jià) 正壓通氣組無(wú)創(chuàng)通24 h后有效25例，無(wú)效1例行氣管插管有創(chuàng)通氣，有效率96.15%(25/26)。常規(guī)治療組24 h后有效12例，無(wú)效8例行氣管插管有創(chuàng)通氣，有效率60.0%(12/20)。正壓通氣組臨床療效好于常規(guī)治療組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (χ2=9.39，p＜0.05)。

2.2 正壓通氣組與常規(guī)治療組治療前后各參數(shù)的變化 兩組治療后血氧分壓 (PaO2)、SpO2、HR、LVEF均較治療前有明顯改善 (p＜0.05)，且治療后兩組PaO2、SpO2、HR、呼吸頻率、LVEF比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (p＜0.05)。兩組治療后血二氧化碳分壓 (PaCO2)、碳酸氫根 ()、剩余堿(BE)與治療前比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞0.05，見表1)。

2.3 治療前后血漿hs－TnT水平的改變 常規(guī)治療組治療前hs－TnT為 (35.2±2.6)ng/L，治療后為 (16.3±2.3)ng/L;正壓通氣組治療前hs－TnT為 (42.2±3.1)ng/L，治療后為 (10.45±2.1)ng/L。兩組治療后均較治療前明顯降低(t值分別為24.35和43.18，p＜0.05)，且治療后兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (t=9.02，p＜0.05)。

表1 兩組患者臨床資料比較Table 1 Comparison of clinical data between two groups

表2 正壓通氣組與常規(guī)治療組治療前后各參數(shù)的變化 Table 2 Parameters changes in NIPPV group and the conventional treatment group before and after treatment

表2 正壓通氣組與常規(guī)治療組治療前后各參數(shù)的變化 Table 2 Parameters changes in NIPPV group and the conventional treatment group before and after treatment

注:與本組治療前比較，*p＜0.05;與常規(guī)治療組比較，△p＜0.05

治療后常規(guī)治療組 20 62±11 72±14* 35.2±0.1 57.8±0.6 16.1±0.1 17.4±0.3 －2.4±0.組別 例數(shù) PaO2(mm Hg)治療前HCO－3(mmol/L)治療后PaCO2(mm Hg)治療前 治療后 治療前 治療后BE(mmol/L)治療前3 0.8±0.2正壓通氣組 26 63±10 84±12＊△ 36.3±0.1 56.6±0.5 16.2±0.1 17.2±0.4 －2.5±0.3 0.8±0.3組別 SpO2(%)治療前治療后常規(guī)治療組 60.0±0.4 85.4±0.2* 125±22 106±16* 32±5 26±5 38±7 44±3*治療后HR(次/min)治療前 治療后呼吸頻率(次/min)治療前 治療后LVEF(%)治療前正壓通氣組 61.0±0.2 94.5±0.1＊△ 128±26 94±18＊△ 33±5 22±7△ 39±7 57±4＊△

3 討論

急性左心衰竭是由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細(xì)血管壓隨之升高使血管內(nèi)液體滲入到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成急性肺水腫，嚴(yán)重影響氣體交換，常導(dǎo)致嚴(yán)重的低氧血癥。當(dāng)病情特別嚴(yán)重時(shí)，作為常規(guī)治療的高流量鼻導(dǎo)管給氧很難迅速奏效，而無(wú)創(chuàng)正壓通氣給氧是搶救嚴(yán)重缺氧最有效的方法之一。所謂“Bi-PAP”通氣，是讓患者的自主呼吸交替地在兩種不同的氣道正壓水平上來(lái)進(jìn)行，通過調(diào)節(jié)高壓和低壓水平及其轉(zhuǎn)換頻率來(lái)改變呼吸容量及改善氧合。氣道正壓可擴(kuò)張陷閉肺泡，增加呼氣末肺容量，改善肺的順應(yīng)性，減少肺內(nèi)分流，降低肺毛細(xì)血管滲出，從而減少氧交換的彌散距離［1－2］，無(wú)創(chuàng)正壓通氣給氧，使肺泡內(nèi)壓增加，一方面可以使氣體交換加強(qiáng)，另一方面可以對(duì)抗組織液向肺泡內(nèi)滲透［3－4］。故可明顯改善嚴(yán)重缺氧，提高急性左心衰竭的治療效果。本研究正壓通氣組與常規(guī)治療組患者治療后PaO2、SpO2、HR、LVEF均較治療前有明顯改善，且治療后正壓通氣組PaO2、SpO2、HR、呼吸頻率、LVEF較常規(guī)治療組改善更加明顯。

研究表明，無(wú)創(chuàng)正壓通氣不僅能改善氣體交換，而且能通過左心室后負(fù)荷下降、LVEF升高直接改善心功能［5－6］。左心室后負(fù)荷=左心室跨壁壓=心室內(nèi)壓－心包內(nèi)壓 (胸腔內(nèi)壓)。心功能不全時(shí)，胸腔負(fù)壓可明顯升高，從而使跨壁壓升高。適當(dāng)持續(xù)正壓通氣 (CPAP)/PEEP使胸腔負(fù)壓下降，左心室跨壁壓和后負(fù)荷相應(yīng)下降。心功能減退患者的前負(fù)荷多在過高水平，心搏出量對(duì)前負(fù)荷的變化不敏感，無(wú)創(chuàng)通氣正壓只要使胸腔負(fù)壓降至－5 mm Hg水平，即可維持適當(dāng)?shù)那柏?fù)荷，而后負(fù)荷明顯下降，心功能改善［7］。

當(dāng)心力衰竭發(fā)生時(shí)，心肌由于機(jī)械損傷、缺血、缺氧、能量耗竭、氧自由基損傷等因素，均可導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷。cTnT以結(jié)合蛋白及游離兩種形式存在于心肌細(xì)胞內(nèi)，在心肌細(xì)胞膜完整的情況下，cTnT不能透出細(xì)胞膜進(jìn)入血液循環(huán)。cTnT是心肌損傷的特異性和高敏感性的標(biāo)志物。當(dāng)心肌細(xì)胞受到損害，而受損的細(xì)胞膜完整性遭到破壞時(shí)，胞質(zhì)內(nèi)游離的cTnT可迅速自心肌細(xì)胞逸出并進(jìn)入血液循環(huán)，并隨心肌損傷程度的加重其濃度升高。

Elecsys Troponin T－h(huán)s STAT高敏檢測(cè)法使用電化學(xué)發(fā)光法獲得血清hs－TnT濃度，采用了兩個(gè)針對(duì)人cTnT的特異性單克隆抗體，這兩個(gè)抗體由228個(gè)氨基酸組成，可識(shí)別位于cTnT中心的兩個(gè)抗原表位［8］，Elecsys TnT－h(huán)s STAT高敏檢測(cè)法為第四代，高敏Elecsys Troponin T－h(huán)s STAT定位品含有人肌鈣蛋白T的重組體。因此hs－TnT監(jiān)測(cè)心肌損傷的特異性和敏感性更高。

本研究結(jié)果顯示:hs－TnT不僅有助于急性左心衰竭的診斷，同時(shí)有助于判斷急性左心衰竭的預(yù)后，隨著心功能的改善，hs－TnT濃度在24 h后出現(xiàn)明顯下降。另有研究顯示在充血性心力衰竭患者應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療的同時(shí)監(jiān)測(cè)血漿cT-nT濃度，無(wú)創(chuàng)通氣能有效降低其濃度，增加氧合，減輕心肌細(xì)胞受損及心力衰竭的嚴(yán)重程度［9－10］。本研究結(jié)果顯示，治療后兩組患者的hs－TnT水平均較治療前明顯下降，正壓通氣組隨著時(shí)間延長(zhǎng)下降更明顯，表明無(wú)創(chuàng)正壓通氣可以改善急性左心衰竭患者的心功能。綜上所述，無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣能夠提高急性左心衰竭的治療效果，并能進(jìn)一步降低血漿hs－TnT的水平。

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