腦室穿刺液化灌洗治療重癥腦室出血的臨床觀察

肖立崇

重癥腦室出血患者病情危重，進(jìn)展迅速，是腦科疾病中預(yù)后較差的急危重癥之一，病死率高達(dá)75% ～100%［1］。2004年5月—2010年10月，我科采用雙側(cè)腦室微創(chuàng)灌洗引流術(shù)治療重癥腦室出血52例，現(xiàn)總結(jié)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2004年5月—2010年10月在我院住院治療的52例重癥腦室出血患者為研究對(duì)象，患者均符合全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議關(guān)于腦出血的診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中男30例，女22例;年齡37～89歲，平均57.3歲。均有不同程度意識(shí)障礙，入院時(shí)意識(shí)狀態(tài)按格拉斯哥昏迷量表 (GCS)評(píng)分:GCS＜8分者34例，8～12分者18例;雙側(cè)瞳孔散大者3例，一側(cè)瞳孔散大者9例，雙側(cè)瞳孔縮小者3例，余患者瞳孔等大等圓。患者均行顱腦CT平掃，示單側(cè)腦室出血19例，雙側(cè)腦室內(nèi)出血27例，單純第三腦室、第四腦室出血5例;其中側(cè)腦室合并第三腦室、四腦室出血29例。本組病例腦室積血程度按Graeb評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)評(píng)定均≥5分。原發(fā)性腦室出血7例，繼發(fā)性腦室出血45例;繼發(fā)性出血部位:基底核區(qū)出血27例，丘腦15例，腦葉3例。35例有明確高血壓病史。入院時(shí)血壓均高于參考值，收縮壓升高10～60 mm Hg 32例，升高60 mm Hg以上20例。病情Ⅲ級(jí)29例，Ⅳ級(jí)17例，Ⅴ級(jí)6例。

1.2 手術(shù)方法 患者均在發(fā)病后給予調(diào)控血壓、脫水、降顱壓、預(yù)防并發(fā)癥等一般治療的基礎(chǔ)上，24 h內(nèi)行微創(chuàng)引流術(shù)，其中超早期 (發(fā)病6 h內(nèi))手術(shù)27例。根據(jù)顱腦CT作為參考定位，在手術(shù)室無(wú)菌條件下，顱骨鉆孔行雙側(cè)腦室額角穿刺外引流術(shù)。穿刺點(diǎn)取前額中線旁開(kāi)2.5 cm，前額發(fā)際上3.0 cm，進(jìn)針穿刺方向與頭部矢狀面平行，對(duì)準(zhǔn)兩外耳道的連線，深度約5.0 cm時(shí)到達(dá)側(cè)腦室內(nèi)。常規(guī)采用內(nèi)徑為3 mm的硅膠引流管，置入顱內(nèi)5.0～7.0 cm后即可見(jiàn)到血性腦脊液及陳舊性積血流出。雙側(cè)腦室穿刺引流成功后，常規(guī)行腰大池穿刺，留置硬膜外導(dǎo)管，導(dǎo)管置入腰大池內(nèi)深度5.0～10.0 cm，見(jiàn)血性腦脊液自硬膜外導(dǎo)管緩慢滴出。術(shù)后床邊固定雙側(cè)腦室外引流管和腰大池引流管并接無(wú)菌引流袋，雙側(cè)腦室外引流管最高點(diǎn)高于穿刺點(diǎn)水平10.0～15.0 cm，腰大池引流管固定高度依據(jù)24 h腦脊液引流量調(diào)整。術(shù)后每8～12 h進(jìn)行一次雙側(cè)腦室快速等量交替灌洗，灌洗液為4℃低溫?zé)o菌0.9%氯化鈉溶液250～500 ml。兩次側(cè)腦室快速灌洗間期，進(jìn)行雙側(cè)腦室沖洗，常規(guī)注入含尿激酶2萬(wàn)～3萬(wàn)U的無(wú)菌0.9%氯化鈉溶液3～4 ml，關(guān)閉引流管2～4 h后開(kāi)放引流。本組病例側(cè)腦室置管引流時(shí)間平均12 d，腰大池置管引流時(shí)間2～6 d。顱腦CT動(dòng)態(tài)掃描，腦室內(nèi)高密度影消失，腦室系統(tǒng)暢通，引流液清亮、透明，夾閉側(cè)腦室引流管24 h觀察患者無(wú)異常表現(xiàn)后，拔除置于腦室內(nèi)的引流管。

1.3 療效評(píng)定 動(dòng)態(tài)CT掃描觀察腦室積血清除時(shí)間、再出血發(fā)生率及神經(jīng)功能缺損評(píng)分。療效評(píng)定按中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)》，治療后30 d對(duì)患者進(jìn)行評(píng)分，并據(jù)此進(jìn)行臨床療效評(píng)定?；救?病殘0級(jí)或功能缺損評(píng)分減少91%～100%;顯著進(jìn)步:功能缺損評(píng)分減少46%～90%;進(jìn)步:功能缺損評(píng)分減少 18%～45%;無(wú)變化:功能缺損評(píng)分減少或增加＜17%;惡化:功能缺損評(píng)分 ＞18%;死亡。進(jìn)步、顯著進(jìn)步和基本痊愈為有效。

2 結(jié)果

治療52例重癥腦室出血患者，有效31例，無(wú)效7例，死亡14例，病死率為27%。術(shù)后第3天復(fù)查CT側(cè)腦室高密度影消失，雙枕角少量殘留，第三腦室內(nèi)積血消失28例，第四腦室積血大部分消失34例。術(shù)后第9天復(fù)查CT腦室系統(tǒng)積血均消失。發(fā)生再出血3例，再出血率為6%。死亡病例的死亡原因:6例腦疝，3例急性腦干功能衰竭，2例應(yīng)激性上消化道出血，2例電解質(zhì)紊亂并急性腎竭衰，1例肺部感染。患者均無(wú)顱內(nèi)感染并發(fā)癥發(fā)生，患者平均住院34 d。

3 討論

腦室出血 (IVH)時(shí)大量血液進(jìn)入腦室形成腦室鑄型并阻塞腦脊液循環(huán)通道，刺激脈絡(luò)叢分泌大量腦脊液，引起急性阻塞性腦積水，急性腦室擴(kuò)張，顱內(nèi)壓急驟增高致腦疝形成，腦深部結(jié)構(gòu)破壞。尤其是第三、四腦室積血鑄形和腦室擴(kuò)大使得腦干重要結(jié)構(gòu)等受壓和破壞，導(dǎo)致患者病情迅速惡化。而出血本身及其分解產(chǎn)物對(duì)腦干、下丘腦也有直接損害，可導(dǎo)致高熱、呼吸衰竭、應(yīng)激性潰瘍;血性腦脊液在蛛網(wǎng)膜下腔長(zhǎng)時(shí)間留置產(chǎn)生腦血管痙攣等繼發(fā)性損害也很嚴(yán)重［2］。Lodhia 等［3］已證實(shí)腦室出血后存在腦水腫和室周白質(zhì)損傷，早期的腦室擴(kuò)張與積血塊的存在及腦脊液的循環(huán)損害有關(guān)。在急性期因腦室內(nèi)積血造成腦脊液循環(huán)障礙，腦脊液無(wú)法通過(guò)正常途徑到達(dá)蛛網(wǎng)膜顆?；匚?，引起急性腦室擴(kuò)張，壓迫下丘腦及腦干［4］。第三、四腦室積血阻礙了腦脊液循環(huán)，尤其是第三、四腦室積血鑄型擴(kuò)張直接壓迫丘腦下部及腦干，導(dǎo)致其供血的深穿支血管繼發(fā)性損害，造成腦干缺血性壞死［1］。在腦室出血后早期，腦脊液循環(huán)吸收障礙可能是由于未吸收的血凝塊、紅細(xì)胞及其降解產(chǎn)物造成的蛛網(wǎng)膜下腔的單純機(jī)械性阻塞所致;而在腦室內(nèi)積血已吸收、腦脊液已清亮透明的腦室出血后期，腦脊液的循環(huán)吸收障礙則可能是由于纖維化引發(fā)持續(xù)蛛網(wǎng)膜下腔彌漫性“機(jī)械性”阻塞所致［5］。蛛網(wǎng)膜下腔出血 (SAH)可導(dǎo)致腦動(dòng)脈痙攣、血－腦脊液屏障損害、交通腦積水［6］以及蛛網(wǎng)膜黏連。血性腦脊液中兒茶酚胺、5－羥色胺 (5－HT)、內(nèi)皮素、蛋白原降解產(chǎn)物、氧合血紅蛋白等刺激性的物質(zhì)可導(dǎo)致腦血管痙攣，并可引發(fā)再出血等［7］。而 SAH造成腦血管痙攣、腦積水、腦缺血、蛛網(wǎng)膜下腔黏連的發(fā)生程度與出血量成正比，與血液在蛛網(wǎng)膜下腔存在的時(shí)間密切相關(guān)［8］。此外，血細(xì)胞在腦室中崩解釋放出各種炎性遞質(zhì)，可導(dǎo)致化學(xué)性腦膜炎。

腦室大量出血和形成梗阻性腦積水是病死率的決定性因素［9］。血腫壓迫時(shí)間越長(zhǎng)，周圍腦組織不可逆損傷亦越嚴(yán)重，對(duì)神經(jīng)功能的影響亦越難以恢復(fù)，致死、致殘率就越高［10］。腦室出血的預(yù)后與出血量、中線結(jié)構(gòu)移位、患者意識(shí)狀態(tài)以及治療方法的選擇有關(guān)［11］。所以，盡早徹底清除腦室內(nèi)積血，盡快解除腦脊液循環(huán)受阻，避免顱內(nèi)壓急劇升高，減輕腦室擴(kuò)張導(dǎo)致的腦室周圍血管受壓［12］，是決定療效和預(yù)后的關(guān)鍵所在。我們采取腦室腰大池穿刺引流，尿激酶液化、低溫0.9%氯化鈉溶液灌洗技術(shù)治療重癥腦室出血，能夠及時(shí)有效地阻斷腦室出血患者腦損害發(fā)生發(fā)展過(guò)程的各個(gè)環(huán)節(jié)。(1)手術(shù)時(shí)機(jī)選擇，腦出血發(fā)病6 h后周圍腦組織出現(xiàn)海綿樣變性壞死、出血等繼發(fā)損害［13］。有學(xué)者認(rèn)為手術(shù)時(shí)間應(yīng)為出血后3～7 h為宜［14］。本組病例均在24 h內(nèi)行微創(chuàng)引流術(shù)，其中超早期手術(shù)27例。(2)手術(shù)方式選擇，腦室穿刺引流聯(lián)合腰大池置管引流，能較快清除破入腦室系統(tǒng)的血腫。加速對(duì)第三、四腦室及導(dǎo)水管內(nèi)積血的清除，彌補(bǔ)單純腦室外引流術(shù)清除積血過(guò)慢的不足，起到雙向引流作用，既能迅速減壓，又解決了導(dǎo)水管以下梗阻的問(wèn)題［15］，腰大池置管引流技術(shù)對(duì)破入腦室內(nèi)血腫清除起補(bǔ)充作用［16］。在腦室引流通暢的情況下，腦室系統(tǒng)與蛛網(wǎng)膜下腔的壓力梯度保持平衡，降低了腦疝發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。腰大池引流比反復(fù)腰穿更安全有效，既減少了穿刺損傷與逆行感染機(jī)會(huì)［17］，又縮短了引流時(shí)間。但是，要注意控制蛛網(wǎng)膜下腔的引流量和引流速度，引流量以每天200 ml左右為宜，引流速度的調(diào)整取決于腦室系統(tǒng)與蛛網(wǎng)膜下腔壓力梯度變化。(3)雙側(cè)腦室低溫0.9%氯化鈉溶液快速等量交替灌洗，能夠不斷稀釋黏稠的血性腦脊液，腦室內(nèi)血性腦脊液和小的凝血塊清除迅速、徹底，有效緩解腦室鑄型和血腫阻塞腦脊液循環(huán)通道引起的急性原發(fā)損傷，并可減輕后期繼發(fā)損傷和并發(fā)癥。陳東亮等［17］研究表明，雙側(cè)定期交替引流能起到持續(xù)動(dòng)態(tài)對(duì)沖性沖洗引流腦室及蛛網(wǎng)膜下腔出血的作用，有利于吸收、消除積血［17］。雙側(cè)引流的療效優(yōu)于單側(cè)［4］，有利于引流成功，也有利于雙側(cè)腦室平衡減壓。使用4℃0.9%氯化鈉溶液灌洗有止血、中樞物理降溫作用，減少再出血和減輕繼發(fā)性腦水腫發(fā)生。灌洗引流過(guò)程中腦室引流管必須通暢，灌洗液體的速度可達(dá)到120滴/min以上，灌洗液出入總量必須保持平衡，同時(shí)需注意觀察患者病情變化。(4)血凝塊溶解是一個(gè)酶促反應(yīng)過(guò)程，尤其是第三、四腦室的血凝塊溶解排除需要一定的時(shí)間，第三、四腦室凝血塊清除延遲可造成腦室及腦干不可逆的機(jī)械性損傷和缺血軟化;同時(shí)還有引流管易阻塞、引流周期長(zhǎng)的弊端。尿激酶無(wú)抗原性、無(wú)致炎癥和致出血作用，能直接激活纖溶酶原，使纖溶酶原從精氨酸－纈氨酸處斷裂成纖溶酶，尿激酶是一種安全有效的血腫溶解劑，并且腦血管破裂的出血多在2 h內(nèi)停止，因此血腫清除越早治療效果越好［18］。腦室內(nèi)結(jié)合尿激酶注入沖洗溶化血腫引流，血腫吸收過(guò)程可縮短1～2周［17］。在尿激酶的作用下，不僅能進(jìn)一步溶解腦室內(nèi)血腫，還可通過(guò)灌洗、沖洗腦室內(nèi)血凝塊，促進(jìn)梗阻腦室管道通暢;聯(lián)合腰大池置管引流可增加清除第三、四腦室及導(dǎo)水管等處血腫，有助于腦脊液循環(huán)通暢［15］。我們主張尿激酶治療早期使用，常規(guī)在術(shù)后雙側(cè)腦室首次沖洗時(shí)即注入尿激酶，并且在注入尿激酶2～4 h后再開(kāi)放夾閉的管道。

雙側(cè)腦室穿刺液化灌洗技術(shù)治療重癥腦室出血，在最短的時(shí)間內(nèi)打通腦室系統(tǒng)循環(huán)通路，盡快解除血腫對(duì)腦干的致命壓迫［19］。有效縮短了腦室出血的病理?yè)p害過(guò)程，緩解了急性腦室擴(kuò)張，顱內(nèi)壓急驟增高致腦疝形成。對(duì)清除第三、四腦室內(nèi)的積血效果明顯，減少血液進(jìn)入腦室系統(tǒng)后對(duì)下丘腦、腦干的直接刺激;及時(shí)恢復(fù)受阻的腦脊液循環(huán)，減少或避免繼發(fā)腦血管痙攣、再出血和腦室系統(tǒng)黏連或蛛網(wǎng)膜顆粒堵塞造成腦積水等并發(fā)癥;及時(shí)清除腦室內(nèi)積血及紅細(xì)胞破壞后釋放的有害成分［5］;由于毒性物質(zhì)的清除和血－腦脊液屏障損傷的減輕，也從根本上減輕了血管源性腦水腫及細(xì)胞毒性腦水腫而引起的繼發(fā)性腦損傷［20］。引流通暢，縮短了引流時(shí)間，減少了顱內(nèi)感染機(jī)會(huì);及時(shí)排除了血性腦脊液，減輕血性腦脊液化學(xué)性刺激，從而減輕腦膜刺激癥狀及發(fā)熱。臨床實(shí)踐證明該技術(shù)操作簡(jiǎn)便，創(chuàng)傷小、療程短，引流迅速?gòu)氐?，治療效果明顯。

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