21例氨氣吸入性損傷的治療體會

李守聚

筆者所在醫(yī)院于2007-06～07共收治一批因某冰糕廠液氨泄漏致氨氣吸入性損傷并中毒的患者21例?，F(xiàn)將治療體會總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組21例，男 6例，女 15例；年齡 15～40歲，平均17.95歲。大部分為暑假打工的初中及高中在校學生。合并有體表燒傷 6例，面積 2%～30%，平均（15±3.4）%。均為氨氣接觸皮膚所致的燒傷。角膜燒傷6例，12只眼，重度角膜燒傷2例4只眼。受傷至入院時間4 h至5 d，平均（30.6±8.5）h。21例患者均有吸入性損傷，其中重度吸入性損傷16例，輕中度吸入性損傷5例，有16例行氣管切開，其中8例曾行機械輔助呼吸。

1.2 臨床表現(xiàn) 21例患者入院時均有不同程度的呼吸困難，并伴陣發(fā)性咳嗽，其中16例為重度呼吸困難，并進行性加重，雙肺呼吸音粗，可聞及干性羅音及哮鳴音。角膜燒傷者有雙眼刺痛、畏光、流淚、視物模糊癥狀，角膜粗糙，2例4只眼角膜均有白斑。皮膚燒傷者表現(xiàn)為水皰形成，部分破潰，表皮剝脫，基底暗紅色或紅潤。16例患者血氣分析示氧分壓明顯低于正常值。

1.3 治療方法 了解病史，鼻導管吸氧，呼吸困難癥狀無改善緊急行氣管切開置管，并給導管吸氧。生理鹽水20 ml加慶大霉素、糜蛋白酶、鹽酸氨溴索、地塞米松超聲霧化吸入1次/2～4 h，鼓勵咳痰，促進肺及氣管內(nèi)分泌物排出，必要時早期纖維支氣管鏡檢查，沖洗。呼吸困難癥狀仍無明顯改善或加重的，及時給呼吸機輔助呼吸。靜脈應用抗感染、解痙平喘化痰、抗纖維化、抗自由基藥物，營養(yǎng)支持治療及對癥處理。早期應用地塞米松或甲強龍減輕炎癥反應對癥治療。眼睛角膜燒傷給結膜囊沖洗、結膜下注射、散瞳、局部抗菌消炎、營養(yǎng)角膜、遮蓋患眼等治療。創(chuàng)面處理及用藥同一般燒傷。在治療過程中，氣管切開的患者常規(guī)做痰培養(yǎng)加藥敏，未氣管切開的患者有發(fā)熱、咳痰、肺內(nèi)有羅音等癥狀的也做痰培養(yǎng)加藥敏，痰培養(yǎng)陽性的患者常規(guī)做血培養(yǎng)加藥敏。本組患者共做痰培養(yǎng)69例次，陽性37例次，陰性32例次，培養(yǎng)出的細菌為銅綠假單胞菌、表皮葡萄球菌、金黃色葡萄球菌及白色念珠菌，感染17例。血培養(yǎng)18例，陽性1例，培養(yǎng)出細菌為白色念珠菌，來源肺內(nèi)感染。根據(jù)培養(yǎng)結果調(diào)用敏感的抗菌藥物，長時間應用廣譜抗生素者適時給口服抗真菌藥物，明確有真菌感染的停用所有抗生素，改靜脈應用抗真菌藥物，如氟康唑等。氣管內(nèi)分泌物多、粘稠的用纖維支氣管鏡檢查吸出，必要時沖洗稀釋后吸出。

2 結 果

21例患者中病死2例，其中1例因屬過敏性體質對多種藥物及抗生素過敏，傷后1周內(nèi)因嚴重感染病死。1例出現(xiàn)肺纖維化，經(jīng)長期機械輔助呼吸脫機困難，后因肺功能衰竭于傷后40 d病死。治療過程中有5例患者咯血或痰中帶血，其中2例出血量較多，應用止血藥物或纖維支氣管鏡下止血后治愈。17例肺內(nèi)感染（包括1例并發(fā)真菌性敗血癥）患者中14例是氣管切開，經(jīng)敏感藥物治療培養(yǎng)轉陰。心肌損傷6例，1例角膜穿孔并外傷性白內(nèi)障致雙眼失明，1例雙眼只有光感。氨氣吸入性損傷及中毒治愈后出院17例，經(jīng)隨訪大部繼續(xù)學習或重返工作崗位，但均有不同程度的呼吸道癥狀，其中3例有慢性支氣管炎癥狀，1例有支氣管擴張，上樓明顯感呼吸困難，生活完全自理，可從事輕度體力活動。愈合皮膚大部遺有增生性瘢痕。另2例患者轉眼科繼續(xù)治療。

3 討 論

氨廣泛應用于工、農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中。液氨濺于皮膚上，一瞬間液氨氣化帶走了皮膚表面的溫度，先是皮膚蒼白、堅韌為凍傷，然后氨與組織中的水分形成氫氧化胺，使蛋白變性，并使脂肪組織皂化，破壞細胞膜結構等為堿燒傷的特點[1]。氨氣吸入人體，少部分被二氧化碳中和，余下的進入血液，主要與血紅蛋白結合，破壞血液運氧功能。氨氣對呼吸道有很強的刺激作用，短期內(nèi)吸入氨氣后可出現(xiàn)流淚、咽痛、聲音嘶啞、咳嗽、痰帶血絲、胸悶、呼吸困難，可伴有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、乏力等。吸入量大可出現(xiàn)支氣管痙攣窒息、肺水腫、呼吸窘迫綜合征等。

氨氣吸入性損傷治療較困難，病死率高，其重度吸入性損傷病死率仍在40%～70%[2]。較單純熱力損傷嚴重復雜，早期診斷，早期氣管切開后癥狀仍無改善者及時用呼吸機輔助呼吸。早期行纖維支氣管鏡檢查可以明確氣管內(nèi)黏膜損傷的部位、程度，可見黏膜蒼白，部分黏膜水泡形成、壞死、結痂、糜爛、表皮樣脫落乃至潰瘍形成，有大量膠凍狀分泌物堵塞管腔。氨吸人性損傷患者呼吸困難有兩個高峰期，即傷后12 h、1周前后，前者主要因會厭及上呼吸道黏膜水腫引起氣道狹窄，后者則因支氣管黏膜壞死脫落或感染引起氣道阻塞所致，處理不及時常引起窒息，甚至死亡[3]。在氣管鏡檢查的同時，并進行氣管沖洗及氣管鏡下吸痰，清理氣道脫落的黏膜和分泌物，有的支氣管堵塞，吸出痰栓、清理氣道脫落的黏膜和分泌物后，患者呼吸困難情況明顯改善，避免了呼吸道梗阻窒息及死亡。隨病情進展，本組有5例患者咯血，出血量大的行氣管鏡止血。本組21例患者中14例行34次纖維支氣管鏡檢查，最多行5次檢查。

呼吸道濕化常規(guī)配置0.45%的氯化鈉以8～10 ml/h的速度濕化氣道，保證了氣道的濕化及粘稠痰液的稀釋，利于痰液的排出。

霧化吸入治療霧化液中加入的糖皮質激素 （地塞米松）有助于減輕炎癥反應和組織水腫及緩解支氣管痙攣，糜蛋白酶能迅速分解痰中變性蛋白質，使粘稠的痰液稀化，鹽酸氨溴索可促進呼吸道內(nèi)部粘稠分泌物的排除及減少粘液的滯留，兩者均促進排痰，改善呼吸狀況。但長期霧化吸入不利于支氣管黏膜創(chuàng)面的愈合，纖維支氣管鏡下可發(fā)現(xiàn)局部糜爛、充血及出血。故患者氣管黏膜愈合，感染得以控制，痰量不多，且痰不粘稠易咳出時即應停止應用，以減少并發(fā)癥的發(fā)生。在燒傷、缺氧及應激狀態(tài)下應注意應激性潰瘍。治療中靜脈應用組織胺H2-受體拮抗劑（西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、洛賽克等），能抑制基礎胃酸和刺激引起的胃酸分泌，避免應激性潰瘍的發(fā)生。

氣管黏膜受損，抵抗力降低，以及氣管切開后氣管直接與外界相通，均可導致氣管及肺內(nèi)感染，甚至全身感染的發(fā)生。故應注意加強抗感染治療。早期、全劑量、聯(lián)合應用抗生素，及時行病原學檢查以決定抗生素品種的應用，做到用藥的“個體化”。對長期應用廣譜抗生素的患者，應適時給予口服或靜脈應用抗真菌藥物，盡量避免真菌感染的發(fā)生。

本組3例慢性支氣管炎癥狀者，其炎癥原因與氣管黏膜瘢痕增生、黏膜下組織增厚、肺纖維化、小氣道阻塞、扭曲、引流不暢有關。加之氨吸人性損傷后氣道免疫功能受損，防御功能降低，導致反復繼發(fā)感染[4]。氨吸入呼吸道引起的腐蝕性損傷更比一般有毒煙霧和濕熱蒸氣燒傷深而且嚴重，搶救治療更為困難，后遺癥狀更加嚴重。

[1]李樹仁，張樹堂，趙春安，等.氨化學燒傷98例臨床分析[J].醫(yī)藥論壇雜志，2005，26（12）：66-67.

[2]鄧詩琳，王玉蓮.吸入性損傷臨床處理的有關問題[J].中華整形燒傷外科雜志，1999，15(6)：405.

[3]尹有清.急性氨中毒合并燒傷的治療經(jīng)驗[J].中國工業(yè)醫(yī)學雜志，1997，10(1)：30.

[4]張予輝，楊德昌.急性氨氣中毒后并發(fā)癥的臨床表現(xiàn)與分析[J].中華勞動衛(wèi)生職業(yè)病雜志，1997，15(2)：113-114.