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    奧美拉唑預(yù)防呼吸衰竭并發(fā)上消化道出血的療效

    2011-02-13 01:43:38邵錦霞李小波范家珊
    中國老年學(xué)雜志 2011年11期
    關(guān)鍵詞:抑酸質(zhì)子泵拮抗劑

    蘭 萍 邵錦霞 劉 穎 李小波 范家珊

    (遵義醫(yī)學(xué)院珠海校區(qū),廣東 珠海 519041)

    為探討肺心病并發(fā)呼吸衰竭時(shí)發(fā)生上消化道出血的有效預(yù)防措施,本文應(yīng)用奧美拉唑注射液靜脈推注預(yù)防性治療肺心病呼吸衰竭患者,對減少上消化道出血的發(fā)生進(jìn)行臨床觀察。

    1 臨床資料

    1.1 一般資料 選擇我科2004年1月至2008年12月收治的91例肺心病并呼吸衰竭患者,均符合1977年全國第二次肺心病專業(yè)會(huì)議修訂的慢性肺源性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn),并具備:動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)<60 mmHg或/和動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)>50 mmHg。既往無消化性潰瘍、消化道腫瘤及血液系統(tǒng)病史。按治療方法不同分為治療組和對照組。治療組45例,男30例,女15例,年齡41~81〔平均(63.7 ±2.8)〕歲。對照組46例,男32例,女14例,年齡42~80〔平均(64.3 ±2.1)〕歲。兩組患者性別、年齡、病程、病情等一般資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析差異均無顯著性(P>0.05),有可比性。

    1.2 方法 所有患者均給予合理吸氧、抗感染、強(qiáng)心、利尿、糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂、改善呼吸功能等常規(guī)治療。治療組在此基礎(chǔ)上,加用奧美拉唑注射液(江蘇常州四藥制藥有限公司研制生產(chǎn),批號980801)40 mg靜脈推注,1次/d;對照組加用西米替丁(常州國營武進(jìn)制藥廠生產(chǎn),批號990405)800 mg靜脈滴注,1次/d,兩組均用至呼吸衰竭癥狀改善后3~5 d。

    1.3 上消化道出血診斷標(biāo)準(zhǔn) 嘔血、黑便、咖啡樣胃液或大便潛血試驗(yàn)陽性者即診斷上消化道出血。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS11.5軟件,計(jì)量資料以x±s形式表示,分類資料比較采用χ2檢驗(yàn),組間比較采用t檢驗(yàn)。

    1.5 結(jié)果 治療組上消化道出血發(fā)生率為6.7%(3/45),明顯低于對照組21.8%(10/46),差異有顯著性意義(χ2=4.220,P<0.05)。兩組在治療期間均未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。

    2 討論

    上消化道出血是肺心病及呼吸衰竭重要的并發(fā)癥〔1〕,常常誘發(fā)或加重多器官功能衰竭,是患者病情惡化和死亡的重要原因,產(chǎn)生機(jī)制較為復(fù)雜,可能與以下因素有關(guān):①嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留:肺心病患者長期嚴(yán)重缺氧,對胃酸及消化酶的防御能力降低;加之高碳酸血癥,胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性增強(qiáng),胃酸分泌增多,細(xì)胞緩沖能力下降,通透性增加,H+的逆向彌散增多,損傷胃黏膜,極易發(fā)生胃黏膜糜爛和潰瘍,導(dǎo)致出血〔2〕。②應(yīng)激性潰瘍:機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)下,交感神經(jīng)興奮和血清兒茶酚胺濃度升高,使胃十二指腸黏膜下層的動(dòng)靜脈分流開放,導(dǎo)致毛細(xì)血管床血流量減少,局部黏膜組織持續(xù)缺血而致?lián)p傷和潰瘍。③缺氧可使血清胃泌素增加,尤其是當(dāng)血清胃泌素增高達(dá)500 ng/L時(shí)出血機(jī)率更大〔3〕。④凝血機(jī)制障礙:可發(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血,導(dǎo)致上消化道出血。⑤氨茶堿、激素、解熱止痛藥等藥物也可刺激胃黏膜誘發(fā)出血〔4〕。

    奧美拉唑是一種新型質(zhì)子泵抑制劑,本品為脂溶性弱堿藥物,可特異地分布于胃黏膜壁細(xì)胞的分泌小管中,并在高酸環(huán)境下轉(zhuǎn)化為亞磺酰胺的活性形式,然后通過其硫鏈與壁細(xì)胞分泌膜中的H+-K+-ATP酶(又稱質(zhì)子泵)的硫基呈不可逆的結(jié)合,從而使質(zhì)子泵活性降低,達(dá)到阻斷胃酸分泌的終末環(huán)節(jié)〔5〕。奧美拉唑不僅抑制基礎(chǔ)胃酸分泌,同時(shí)也顯著抑制因刺激引起的胃酸分泌,并具有晝夜抑酸的效果,使胃酸24 h受抑制。西咪替丁為H2-受體拮抗劑,可抑制壁細(xì)胞分泌胃酸和胃蛋白酶,但其抑酸作用較弱,主要抑制夜酸分泌,在白天幾乎無抑酸作用〔6〕。而且,奧美拉唑進(jìn)入血液后,其吸收較H2-受體拮抗劑快,血漿結(jié)合率較H2-受體拮抗劑高,停藥后胃酸分泌仍可被持續(xù)抑制達(dá)3~5 d〔7〕。故奧美拉唑能產(chǎn)生較H2-受體拮抗劑更強(qiáng)、更持久的抑制胃酸分泌效應(yīng)。由于其抑酸作用可使胃內(nèi)pH值升高,一方面能有效預(yù)防急性胃黏膜病變和應(yīng)激性潰瘍發(fā)生,另一方面有利于血小板聚集,加速凝血過程,可使?jié)兂鲅笮纬傻难龎K穩(wěn)固,從而達(dá)到防止出血的效果。

    肺心病呼吸衰竭時(shí),并發(fā)上消化道出血的癥狀往往極不典型,尤其是出血早期臨床癥狀更容易被掩蓋,增加了診斷及治療難度。因此,積極預(yù)防消化道出血是改善呼吸衰竭患者預(yù)后的重要措施。本研究結(jié)果顯示,肺心病呼吸衰竭時(shí),治療組應(yīng)用奧美拉唑后上消化道出血發(fā)生率,明顯低于對照組,且未出現(xiàn)不良反應(yīng)。由此可見,肺心病并發(fā)呼吸衰竭時(shí)給予奧美拉唑治療,可有效預(yù)防上消化道出血的發(fā)生。

    1 陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)〔M〕.第10版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1998:1502.

    2 朱元玨,陳文彬.呼吸病學(xué)〔M〕.北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:988-9.

    3 程春生,謝俊剛,陳永武.重癥肺心病消化道出血時(shí)血清胃泌素的變化〔J〕.臨床內(nèi)科雜志,2002;19(2):141-2.

    4 楊 曄.當(dāng)代內(nèi)科學(xué)〔M〕.北京:中國中醫(yī)藥出版社,2002:1624.

    5 吳曉光.奧美拉唑治療消化性潰瘍合并出血的臨床分析〔J〕.中外健康文摘醫(yī)藥學(xué)刊,2006;3(6):5.

    6 高 萍,許國銘,李 偉,等.質(zhì)子泵抑制劑與H2受體拮抗劑治療十二指腸球部潰瘍抑酸效果的比較〔J〕.中華消化雜志,1997;17(6):367.

    7 宋麗麗,段麗銘.奧美拉唑預(yù)防呼吸衰竭并發(fā)上消化道出血27例臨床觀察〔J〕.實(shí)用心腦肺血管病雜志,2006;14(6):481.

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