以急性腹痛為首發(fā)表現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒16例診療體會(huì)

孔德桐

（山東省泗水縣人民醫(yī)院，山東 泗水 273200）

隨著經(jīng)濟(jì)的發(fā)展和人民生活水平的提高，糖尿病患病率已經(jīng)升至3.62%，糖尿病酮癥酸中毒(DKA）是糖尿病的急性并發(fā)癥，血糖急劇升高引起的胰島素的嚴(yán)重不足激發(fā)的酸中毒，臨床以發(fā)病急、病情重、變化快為特點(diǎn)，表現(xiàn)多樣，但以急性腹痛為首發(fā)表現(xiàn)臨床較為少見，酷似外科急腹癥，在80年代以前誤(漏）診率高達(dá)71.4%[1]，2005年4月至2010年10月，泗水縣人民醫(yī)院收治以急性腹痛為首發(fā)表現(xiàn)的糖尿病酮癥酸中毒患者16例，現(xiàn)將相關(guān)情況報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

本組患者16例，其中男9例，女7例；28～40歲4例，41～59歲8例，≥60歲4例。入院前詢問(wèn)病史無(wú)糖尿病史者9例，有糖尿病史者7例，其中1型者3例，2型者4例。

1.2 主要癥狀及體征

本組16例患者均以急性腹痛就診，其中，輕度脫水7例，中度脫水7例，重度脫水2例，均表現(xiàn)為腹部多處壓痛，無(wú)固定壓痛點(diǎn)。其中，全腹痛6 例，上腹痛4例，臍周痛4例，下腹痛2例；銳痛8例，絞痛4例，脹痛4例；10例患者伴有惡心、嘔吐，4例患者伴有腹瀉，2例腹脹噯氣；2例患者出現(xiàn)低血壓狀態(tài)；3例腹肌緊張。10例腸鳴音活躍，4例腸鳴音稍減弱，2例正常。

1.3 診療經(jīng)過(guò)

1.3.1 實(shí)驗(yàn)室及相關(guān)檢查

10例患者收入普通外科病房，入院后第1天行對(duì)癥保守治療：禁食、持續(xù)胃腸減壓、給予糖水靜脈滴注補(bǔ)充能量等治療措施后出現(xiàn)心悸呼吸急促，意識(shí)模糊等表現(xiàn)。4例收入消化內(nèi)科病房以腹痛原因待查予肌注山莨菪堿10mg后腹痛無(wú)明顯減輕。2例患者以卵巢囊腫蒂扭轉(zhuǎn)收入婦科，后經(jīng)B超檢查排除卵巢囊腫蒂扭轉(zhuǎn)后轉(zhuǎn)相關(guān)科室治療，避免了誤行手術(shù)。本組16例患者入院前均未行空腹血糖檢查，確診依據(jù)血糖、血?dú)夥治?、電解質(zhì)、血酮、尿酮測(cè)定結(jié)果作出診斷?？崭寡?5.8～36.5 mmol/L。血?dú)夥治鰌H 6.90～7.43，平均（7.21±0.13）。血電解質(zhì)K+2.95～3.89mmol/L，血Na+128.7～138.6mmol/L。尿酮體（++～++++）。血酮體（++）。2例腹腔穿刺均為陰性；腹部X線平片檢查10例，均無(wú)液氣平面。B超檢查10例，其中膽囊炎、膽囊內(nèi)泥沙樣結(jié)石2例。

1.3.2 治療方法

常規(guī)建立兩條靜脈通路，一路為小劑量胰島素泵入；另一路為快速補(bǔ)液，均為生理鹽水，每2h測(cè)血糖，尿糖一次，當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時(shí)改為5%的葡萄糖液加中和量的胰島素(3～4g葡萄糖加1U胰島素）。心電圖和血鉀測(cè)定排除高血鉀，尿量在40mL/h以上時(shí)予以靜脈補(bǔ)鉀，補(bǔ)鉀濃度為0.2%，不超過(guò)0.3%；pH＜7.10者補(bǔ)5%NaHCO3125mL。每4h監(jiān)測(cè)電解質(zhì)，血漿滲透壓。

2 治療結(jié)果

本組16例患者及時(shí)確診后，予以快速補(bǔ)液、擴(kuò)容，小劑量胰島索持續(xù)靜滴及糾正電解質(zhì)酸堿失衡，防治感染等處理，治療后腹痛緩解，酮癥酸中毒糾正，無(wú)死亡病例，預(yù)后均較好。

3 討 論

3.1 病因

1型糖尿病由于體內(nèi)胰島素絕對(duì)或相對(duì)嚴(yán)重不足，導(dǎo)致一系列病理生理改變，包括①高糖血癥：當(dāng)血糖＞15～20mmo l/L，則引起滲透性利尿，過(guò)多的尿量使水K+、Na+丟失，血容量下降，血液濃縮。②高酮血癥及酮尿：由于脂肪酸分解加速大量脂肪酸經(jīng)肝臟β氧化產(chǎn)生乙酰乙酸和β-羥丁酸后者經(jīng)脫羥生成丙酮（三者總稱為酮體），酮體產(chǎn)生量超過(guò)肝外組織的氧化限度，則出現(xiàn)高酮血癥及酮尿。③代謝性酸中毒：乙酰乙酸和β-羥丁酸是強(qiáng)有機(jī)酸，誘發(fā)代謝性酸中毒，由于呼吸性代償，呼吸深而快，大量的酮體從肺呼出，呼氣呈酮味。故1型糖尿病有自發(fā)糖尿病酮癥酸中毒的傾向。2型糖尿病發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒多有其誘發(fā)因素：①感染是糖尿病酮癥酸中毒的最常見誘因，以呼吸系統(tǒng)感染最為多見(上呼吸道感染、肺部感染、支氣管炎哮喘發(fā)作等）其次為胃腸感染(急性胃腸炎、急性胰腺炎、痢疾等），皮膚感染(皮膚癤腫、褥瘡、足部感染、肛周膿腫等），泌尿系感染等；②不合理治療(胰島索、口服藥物治療中斷或劑量不足）；③應(yīng)激狀態(tài)；④飲食失調(diào)；⑤過(guò)度疲勞；⑥妊娠分娩等。

3.2 發(fā)病機(jī)制

糖尿病酮癥酸中毒引起的腹痛可為全腹痛、但也可上腹痛、臍周痛，呈鈍痛、絞痛或隱痛，少數(shù)人有嘔吐、腹瀉。據(jù)統(tǒng)計(jì)，國(guó)外糖尿病性酮癥酸中毒以腹痛為首發(fā)癥者為22%，國(guó)內(nèi)為5.4%[2]。目前認(rèn)為其發(fā)病機(jī)制為：①患者低血鈉、低血鈣、低血鎂以及治療過(guò)程中出現(xiàn)的低血鉀等電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致胃腸道平滑肌運(yùn)動(dòng)障礙出現(xiàn)急性胃擴(kuò)張和麻痹性腸梗阻。②患者脫水及血尿素氮等增高，胃液中尿素消除障礙而濃度增高，尿素可破壞胃黏膜屏障，使H+容易逆行彌散而引起急性胃炎。③血酮體和酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)堆積，表現(xiàn)為CO2CP下降，陰離子間隙增大，刺激胃腸道平滑肌引起痙攣。④糖尿病所致動(dòng)脈硬化引起的缺血性腸病造成腹痛。⑤DKA均有血容量不足，組織缺氧，胃腸淤血，毒性產(chǎn)物刺激腹膜，造成點(diǎn)狀出血，腹腔臟器功能障礙引起腹痛。⑥高血糖引起胸膜、腹膜神經(jīng)病變而產(chǎn)生疼痛，由于此種疼痛并非真正的腹膜炎，故有人稱為“假性腹膜炎”。此外，誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒的胃腸道感染、急性胰腺炎、膽道感染、腹膜炎等因素更加重了腹痛的表現(xiàn)。

3.3 鑒別

糖尿病酮癥酸中毒引起的腹痛雖然有時(shí)酷似外科急腹癥，但仍具有內(nèi)科急性腹痛的特點(diǎn)：①發(fā)病前大多有口干、乏力、多尿、多食等表現(xiàn)。②糖尿病酮癥酸中毒時(shí)往往先出現(xiàn)嘔吐后再出現(xiàn)腹痛。③患者腹痛的特點(diǎn)為癥狀重，體征較輕，腹痛呈彌漫性，同時(shí)還伴有腹瀉、惡心、嘔吐等表現(xiàn)。④患者尿糖及酮體呈強(qiáng)陽(yáng)性，血糖明顯增高。⑤糖尿病酮癥酸中毒時(shí)經(jīng)過(guò)積極治療后腹痛消失。本病與外科急腹癥鑒別：①DKA引起腹痛多癥狀重于體征，疼痛劇烈而壓痛不明顯，發(fā)生前一段時(shí)間已出現(xiàn)多飲多尿等糖尿病的表現(xiàn)，外科急腹癥時(shí)多先發(fā)生腹痛癥狀，腹部壓痛與反跳痛多明顯。②外科急腹癥酮癥糾正時(shí)病因未去除，臨床癥狀仍不好轉(zhuǎn)；DKA的腹痛此種體征隨酮癥糾正很快改善。③外科急腹癥時(shí)脫水和循環(huán)衰竭隨腹部癥狀的發(fā)展而惡化；DKA時(shí)脫水、酸中毒發(fā)展很快，腹部癥狀的變化較少，兩種癥狀無(wú)平行發(fā)展。④外科急腹癥患者呼吸快而淺，無(wú)酮味，先腹痛后嘔吐，或二者同時(shí)發(fā)生；DKA時(shí)呼吸快而深，伴有酮味，先嘔吐后腹痛。⑤如碳酸氫根濃度＞10mmol/L，常提示為外科急腹癥所致的酮癥酸中毒，若＜10mmol/則常提示為DKA。如有條件，還應(yīng)監(jiān)測(cè)患者血清淀粉酶，GPT、GOT以及肌酸激酶(CK）的變化，腹部B超等檢查也可協(xié)助診斷。同時(shí)，還應(yīng)注意與腹腔臟器急性炎癥、腹腔臟器阻塞或扭轉(zhuǎn)、胃腸急性穿孔等外科疾病相鑒別，與胸部疾病、急性溶血、變態(tài)反應(yīng)及結(jié)締組織病等相鑒別。⑥D(zhuǎn)KA癥狀經(jīng)積極診療3～6h后便完全消失。如外科急腹癥所致，則癥狀仍繼續(xù)存在。

3.4 以急性腹痛為首發(fā)表現(xiàn)的DKA的診斷與治療

3.4.1 診斷主要依靠詳細(xì)的病史詢問(wèn)及血糖、血?dú)夥治?、電解質(zhì)、血酮、尿酮測(cè)定結(jié)果作出診斷。

3.4.2 治療：治療原則為：①快速擴(kuò)容，穩(wěn)定循環(huán)，保持足夠的尿量?？山蓷l或三條靜脈通路，對(duì)有休克或低血壓者，需間斷補(bǔ)充血漿或白蛋白等膠體溶液。先快速輸入0.9%生理鹽水，及時(shí)查血糖，當(dāng)血糖降至13.9mmol/L以下時(shí)，可換用5%葡萄糖鹽水。老年人及心功能不全者，適當(dāng)減慢輸液速度，以防超載。②小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注，使血清胰島素濃度恒定達(dá)到0.1～0.2u/L。這一濃度有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng)，并有較強(qiáng)的降低血糖效應(yīng)，而促進(jìn)鉀離子運(yùn)轉(zhuǎn)的作用較弱，從而糾正高血糖癥和高血酮癥。③糾正電解質(zhì)紊亂和酸中毒：要早期補(bǔ)鉀，如果患者血鉀在5.0mmol/L以下，尿量在17mL/h以上，無(wú)明顯腎功能異常，在治療開始時(shí)即應(yīng)靜脈補(bǔ)鉀。血鉀高或無(wú)尿者第2、3瓶液補(bǔ)，24h補(bǔ)氯化鉀3～6g；嚴(yán)格控制堿性藥的使用：由于應(yīng)用5%碳酸氫鈉快速糾正酸中毒時(shí)，HCO3-透過(guò)血腦屏障及細(xì)胞膜的彌散緩慢，血pH值迅速增加，可導(dǎo)致呼吸中樞受抑制，引起換氣功能低下及可溶性CO2蓄積，致使CO2迅速?gòu)浬⑦M(jìn)入腦脊液，使腦脊液pH值降低，加重昏迷。因此，由于上述原因，本組病例在pH＜7.10，CO2CP＜10mmol/L時(shí)才補(bǔ)給5%碳酸氫鈉125mL。④控制感染防治腦水腫等。本組患者16例，經(jīng)治療后無(wú)1例死亡，治療效果均較好。

3.5 體會(huì)

糖尿病酮癥酸中毒以急性腹痛為首發(fā)表現(xiàn)在臨床較少見，極易造成“誤診誤治”，其原因多由于：①醫(yī)師病史采集不全面，實(shí)驗(yàn)室檢查不詳細(xì)，掌握知識(shí)片面，對(duì)臨床資料缺乏全面綜合的分析。②接診醫(yī)師臨床思維主觀、片面，常先人為主或只注意本系統(tǒng)疾病，少考慮專科以外的疾病。在今后的工作中，臨床醫(yī)師必須提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)，保持警惕，詳細(xì)詢問(wèn)病史，搜查體征，對(duì)臨床表現(xiàn)要結(jié)合各種化驗(yàn)資料全面深入地綜合分析[3]，及早診斷、及時(shí)治療，降低病死率，避免醫(yī)療事故的發(fā)生。

[1] 時(shí)兢.以腹痛為首發(fā)癥狀的糖尿病酮癥酸中毒21例臨床分析[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,1994,10(5) : 449.

[2] 廖勇敢,程長(zhǎng)明,丁洪成,等.以急性腹痛為首要表現(xiàn)的糖尿病酮癥酸中毒4例誤診分析[J].內(nèi)科急危重雜志,2000,6(2):105.

[3] 周善存,何翼翔.糖尿病酮癥酸中毒誤診病例討論[J].臨床誤診誤治,2005,18(3):210.