右室起搏升級為雙室起搏后心功能改善1例報告

杜榮增 錢駿

右室起搏升級為雙室起搏后心功能改善1例報告

杜榮增 錢駿

患者男性，78歲。反復胸悶，乏力9年?；颊哂谌朐呵?年起，無明顯誘因下出現(xiàn)反復胸悶，心慌，無明顯胸痛，無黑朦，未曾暈厥，無惡心嘔吐，頭暈頭痛等，無耳鳴耳聾。曾入院治療，臨床診斷:“①老年退行性心臟病;②二度Ⅱ型房室阻滯;③完全性左束支阻滯(CLBBB);④高血壓病3級”。行冠狀動脈造影(CAG)術(shù)，冠脈未見明顯異常，于2004－2－5行永久DDD起搏器植入術(shù)，治療后好轉(zhuǎn)出院。自此以后，至2010年6月曾多次因心功能不全加重入院治療。查體: BP120/60mmHg，平臥位，頸靜脈無充盈，兩肺呼吸音清，雙肺未聞及干濕啰音。心界左下擴大，HR61次/分，律齊，各瓣膜未聞及明顯雜音。雙下肢無浮腫。2010年2月起搏器升級為CRT，但因入選臨床試驗隨機進入右室起搏組，實際上仍為右室起搏。至2010年6月因兩次心功能惡化入院，申請加入雙室起搏組，QRS寬度從240ms縮短至160ms。此后患者心功能逐漸改善，未再因心功能惡化住院，2010－11－17 6分鐘步行距離295m(2010－6－11為185m)。患者自2004年以來的UCG、QRS寬度及心功能指標BNP等參數(shù)見表1。藥物治療包括:ARB(坎地沙坦8mg/天);β－受體阻斷劑(卡維地絡(luò)25mg，2次/日);必要時利尿劑及洋地黃。

表1 患者自2004年以來的UCG、QRS寬度及心功能指標BNP等參數(shù)

討論研究已證實，長期右室心尖部(RVA)起搏會導致左室重構(gòu)，心功能不全［1］。其原因是RVA起搏不僅改變了正常心室的電激動順序，引起左、右心室的電－機械活動的不同步，而且還會引起局部和臨近部位心肌細胞出現(xiàn)排列紊亂、退行性改變、鈣沉積、心臟擴大等病理性改變。近年來研究表明，心室激動順序、收縮順序和心室收縮的同步性均是影響心功能的重要因素。起搏時心室收縮越同步，激動順序越接近正常，其起搏的血液動力學效果越佳。RVA起搏時，一方面導致左室激動滯后于右室激動20 ms以上，另一方面，由于RVA及臨近部位最早激動，以后沿室間隔向上擴布，并先后激動右、左游離壁、基底部，最后激動左室基底部，使整個心室激動順序和舒縮活動的形態(tài)與正常竇性時相反，故導致整個心室肌收縮和舒張不協(xié)調(diào)，結(jié)果使收縮期延長，左室射血期縮短、CO、CI、EF、6MWT下降。

QRS寬度和左室功能之間存在著直線關(guān)系，在一定條件下可間接反映心功能狀態(tài)，QRS越寬說明左右心室的同步性越差，心室的收縮效能也就越下降，QRSd越窄，左、右心室收縮的同步性就越好，左室收縮性能就越強［2］。本例患者自2004年安裝DDD起搏器以來，長期依賴右室心尖部起搏，從臨床表現(xiàn)、心臟超聲和心功能指標BNP等反映出患者的心功能狀況進行性惡化。2010年6月改為雙室起搏以來，QRS寬度縮短(從240ms縮短至160ms)，患者的臨床癥狀明顯減輕，6分鐘步行距離明顯增加(185m增至295m)，NT－proBNP下降(從6861pg/ml降至2251pg/ml)。但UCG指標LVD及EF改善不明顯，可能與雙室起搏時間過短有關(guān)，有待于更長時間的觀察隨訪。

2010升級CRT指南:①左心室射血分數(shù)≤35%，符合常規(guī)心臟起搏適應證并預期心室起搏依賴的患者，NYHA心功能Ⅲ級及以上。②左心室射血分數(shù)≤35%，已植入心臟起搏器并心室起搏依賴者，心臟擴大及NYHA心功能Ⅲ級及以上。本例患者EF值顯然沒有達到指南要求的小于35%，因參加臨床研究“雙室起搏治療AVB對心功能的影響”而入選。

從本例患者我們可以看出，即使EF大于35%，雙室起搏確實可以縮短QRS寬度、心功能不全指標BNP下降、6分鐘步行距離增加，從而改善心功能狀況。由于只有1例，需要更多病例來證實上述結(jié)論。

1 Barold SS.Adverse effects of ventricular desynchronization induced by long－term right ventricular pacing.Am J Cardiol 2003;42: 624～626

2 欒穎，王蕊，李學奇.不同部位起搏對心臟收縮功能的影響.中國心臟起搏與心電生理雜志，2003，270～272

R540.41

A

1008-0740(2011)20-01-0066-02

212001鎮(zhèn)江江蘇大學附屬醫(yī)院

(收稿:2011-03-23)

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