消銀合劑治療尋常性銀屑病療效及相關(guān)血清細胞因子的檢測

孫虹，趙鳳瓊

（1.云南中醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院，昆明 650021；2.云南省羅平縣醫(yī)院，羅平 655800）

銀屑病是一種常見的以角質(zhì)形成細胞（keratiocyte，KC）過度增生、炎癥細胞浸潤和新生血管形成為主要組織病理改變的慢性炎癥性皮膚病[1]。筆者以中藥消銀合劑治療進行期尋常性銀屑病取得較好的療效，并測定30例患者治療前后血清中IL-6、IL-8、IL-20及TNF-α的水平，探討其可能的作用機制，結(jié)果報道如下。

1 材料和方法

1.1 臨床資料 60例尋常性銀屑病患者均來源于2008年10月－2010年2月我院皮膚科門診及住院部確診的患者。符合尋常性銀屑病進行期診斷標準。參照劉輔仁主編的《實用皮膚科學》[2]，符合中醫(yī)血熱證診斷標準。就診前2個月內(nèi)未使用過影響全身免疫功能的藥物。經(jīng)隨機數(shù)字表分為治療組和對照組。治療組30例，男13例，女17例；年齡（33.00±13.57）歲；病程（6.70±5.24）年；病情程度按PASI評分，中度4例，重度25例，極重度1例。對照組30例，男14例，女16例；年齡（35.13±12.48）歲;病程（8.23±4.97）年；病情程度按 PASI評分，中度1例，重度27例,極重度1例。兩組在性別、年齡、病程及病情程度上，差異無顯著性（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療藥物及方法 治療組口服消銀合劑150mL/次，2次/d。消銀合劑由水牛角30g，生地30g，牡丹皮 15，紫草 15g，白花蛇舌草 15g，蚤休15g，土茯苓 30g，生地榆 30g，生槐花 15，丹參 30g，小紅參30，桃仁10g，紅花10g組成。對照組口服復方青黛膠囊（陜西榆林地區(qū)中藥廠），4粒/次，3次/d。兩組均用藥4周為1個療程，每周復診1次，治療期間不使用其它任何藥物。治療2個療程后進行療效評價。

1.3 療效判定 臨床痊愈：皮損全部消退或僅留下幾個不明顯的小塊皮損，PASI較治療前下降90%以上;顯效：皮損消退70%以上，PASI較治療前下降69%～90%；進步：皮損消退30%以上，PASI較治療前下降31%～69%；無效：皮損消退30%以下，PASI較治療前下降<30%。臨床痊愈和顯效例數(shù)的百分比計為有效率。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行處理。所有數(shù)據(jù)均以±s表示。治療前后的配對資料比較用配對樣本t檢驗，組間比較用獨立樣本t檢驗。計量資料用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后PASI積分均值比較 兩組治療前后PASI積分比較均明顯降低，有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療組PASI積分降低情況優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（t=4.006,P<0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后PASI積分比較（±s）

表1 兩組治療前后PASI積分比較（±s）

注：與對照組比較，*P＜0.05。

組別治療組對照組例數(shù)30 30治療前積分21.42±3.06 21.7±6.18治療后積分9.14±3.18*12.4±3.11 t P 15.839 6.596<0.05<0.05

2.2 兩組療效比較 治療組與對照組有效率分別為63.33%和33.33%，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=0.045，P<0.05）。見表2。

表2 治療8周后兩組臨床療效比較 例

2.3 血清細胞因子檢測

2.3.1 患者治療組與健康對照組治療前后血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-20水平比較 患者組治療前血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-20水平與健康對照組相比明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）?；颊咧委熃M消銀合劑治療8周后，血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-20水平明顯下降，與治療前比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。見表3。

表3 健康對照組與患者治療組治療前后血清細胞因子的比較（±s）pg/mL

表3 健康對照組與患者治療組治療前后血清細胞因子的比較（±s）pg/mL

注：與健康對照組比較，*P＜0.05；與治療前比較，**P＜0.01。

組別健康對照組治療組治療前治療組治療后TNF-a 21.65±1.53 39.44±6.11*24.39±7.04**IL-6 8.63±0.88 11.37±2.80*8.54±1.42**IL-8 11.12±0.85 16.50±3.161*11.74±1.79**IL-20 11.27±1.48 17.41±2.47*13.00±1.65**

2.3.2 PASI積分與 IL-6、IL-8、IL-20 和 TNF-α 水平的相關(guān)性（r） 治療后PASI積分與血清IL-6、IL-8、IL-20及TNF-α水平之間有直線相關(guān)關(guān)系（P<0.05），均呈正相關(guān)；IL-6與TNF-α之間亦呈正相關(guān)，表明IL-6、TNF-α在銀屑病發(fā)病中可能存在某種協(xié)同作用；其余細胞因子之間無明顯相關(guān)性。見表4。

表4 治療后PASI積分與血清IL-6、IL-8、IL-20及TNF-α水平之間的相關(guān)性（r）

2.4 不良反應 兩組均未見明顯不良反應。

3 討論

銀屑病的病因病機尚未完全明了，目前認為在銀屑病患者體內(nèi)存在著多種體液和細胞免疫紊亂，細胞因子通過細胞因子網(wǎng)絡的精細調(diào)節(jié)，在銀屑病免疫反應、炎癥反應以及細胞內(nèi)信息傳遞過程中具有重要的作用。許多研究表明，IL-6、IL-8、IL-20和TNF-α在銀屑病的發(fā)病中發(fā)揮了重要的作用[3，4]。

銀屑病進行期中醫(yī)辨證多屬血熱證，“血分有熱”是銀屑病發(fā)病的主要原因，血熱病機貫穿銀屑病始終。消銀合劑具有清熱解毒、涼血活血的功效?，F(xiàn)代藥理研究表明，消銀合劑具有抑制小鼠陰道上皮細胞的有絲分裂、抑制細胞增殖、糾正表皮增生和角化不全、改善微循環(huán)及血液流變學，并有一定的止癢作用[5]。

治療結(jié)果顯示臨床有效率為63.33%。對30例尋常性銀屑病進行期血熱證患者治療前后血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-20水平的檢測，結(jié)果顯示治療前血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-20水平明顯高于健康對照組，TNF-α、IL-6、IL-8、IL-20 可能與銀屑病的活動性有關(guān)，并參與了銀屑病的病理生理過程，在銀屑病發(fā)病中起重要作用。治療8周后血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-20水平明顯降低且分別與PASI積分之間有直線相關(guān)關(guān)系，均呈正相關(guān)。尋常性銀屑病進行期患者給予消銀合劑治療后，臨床癥狀明顯改善，PASI積分明顯下降。隨著病情的好

轉(zhuǎn)，四種細胞因子水平均明顯降低，說明消銀合劑的作用機制可能是通過影響免疫細胞活化，從而抑制細胞因子的產(chǎn)生，而達到治療銀屑病的作用。

[1]范團起,李衛(wèi)紅.IL-6及TNF-α與尋常性銀屑病的關(guān)系[J].醫(yī)藥論壇雜志,2006,27(12):34-37.

[2]劉輔仁.實用皮膚病學[M].第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2005:619.

[3]Adolf GR,Grell M,Scheurich P.Tumor necrosis factor[J].NewYork:Marcel Dekke Inc,1994,63:88.

[4]馮崢,葛萍,李恒進,等.銀屑病患者血清TNF-α濃度及其在皮損中的表達研究[J].軍醫(yī)進修學院學報,2005,26(2):81-83.

[5]孫虹.消銀膠囊藥效學實驗研究[J].中國中醫(yī)藥科技,2007,14(3):162.