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    超敏C反應(yīng)蛋白與血清同型半胱氨酸聯(lián)合檢測在冠心病中的應(yīng)用

    2010-10-18 05:26:48解放軍316醫(yī)院100093周瑾宮曉峰
    首都食品與醫(yī)藥 2010年6期
    關(guān)鍵詞:附表內(nèi)皮細(xì)胞硬化

    解放軍316醫(yī)院(100093) 周瑾 宮曉峰

    解放軍總醫(yī)院(100853) 金琴花 任藝紅

    冠心?。–HD)是一種炎性疾病,發(fā)病率日趨增高,冠狀動脈粥樣硬化是其病理基礎(chǔ),介入法冠狀動脈造影是對病變程度評價的金標(biāo)準(zhǔn),但因其有創(chuàng)、僅能顯示官腔病變及對軟斑塊顯示不佳的因素,已經(jīng)不適合對不同類型冠心病篩選。超敏C反應(yīng)蛋白(sCRP)是急性期低水平組織炎癥的標(biāo)記物,同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)是一種含硫基氨基酸,是蛋氨酸和半胱氨酸代謝的中間產(chǎn)物,HCY是動脈粥樣硬化和血栓形成等血管疾病的危險因素[1]。近年來,許多研究相繼證實(shí)了HCY與急性心肌梗塞、腦卒中、冠狀動脈病變及外周血管病變的關(guān)系。本文旨在探討兩者聯(lián)合檢測診斷冠心病的臨床價值。

    1 材料和方法

    1.1 臨床資料 選擇2008年6月~12月解放軍總醫(yī)院行冠狀動脈造影確診為CHD的患者189例,其中,穩(wěn)定性心絞痛(SA)52例:男性21例,女性31例,年齡61.4±15.1歲;不穩(wěn)定性心絞痛(UA)74例:男性33例,女性41例,年齡60.9±14.1歲;急性心肌梗死(AMI)63例:男性29例,女性34例,年齡 62.2±15.7歲。所有病例均排除各種急慢性感染、創(chuàng)傷、腫瘤、風(fēng)濕病等;對照組為冠脈造影正常者60例。所有患者均排除心、肺、腦、肝、腎、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病以及近期外傷史。入選者各組別一般資料無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。

    1.2 監(jiān)測方法 所有受檢者均空腹12h以上抽靜脈血。采用北京科美東亞生物有限公司的試劑,日立7600全自動分析儀,膠乳增強(qiáng)免疫比濁法,以酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)(ELISA)測定血清tHCY。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 11.5統(tǒng)計學(xué)軟件處理,組間比較采用t檢驗(yàn),比較參數(shù)用表示。

    2 結(jié)果

    2.1 HsCRP在各組中的結(jié)果比較 HsCRP水平在SA組、UA組、AMI組依次增高,均顯著高于對照組,差異具有顯著性意義(P<0.01);血清HsCRP濃度:UA組比SA組明顯增高,AMI組比UA組明顯增高,差異具有顯著性意義(P<0.01)。見附表1。

    附表1 冠心病各組和對照組血清HsCRP結(jié)果比較

    附表2 冠心病各組和對照組血清tHcy結(jié)果比較

    2.2 血清tHcy在各組中的結(jié)果比較 SA組、UA組、AMI組tHcy顯著高于對照組(P<0.01),與HsCRP水平呈正相關(guān),見附表2。tHcy各組分別與對照組tHcy比較,P<0.01。

    3 討論

    近年來大量研究表明,動脈粥樣硬化不僅僅是簡單的脂質(zhì)沉積,炎癥反應(yīng)在動脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生、發(fā)展和破裂過程中起著重要的作用。

    筆者發(fā)現(xiàn),與對照組相比,SA組、UA組、AMI組血清HsCRP及Hcy均有不同程度的升高,而UA組、AMI組較SA組升高更為明顯,有統(tǒng)計學(xué)差異。

    HsCRP是一種急性時相反應(yīng)蛋白,是炎癥的一種敏感指標(biāo),前瞻性研究已表明,HsCRP是心血管事件的一個獨(dú)立危險因素。HsCRP的水平升高與心血管危險性呈正相關(guān)[1],可能與動脈粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性有關(guān),尤其表現(xiàn)在不穩(wěn)定型心絞痛及急性心肌梗死患者等急性冠脈綜合征中,HsCRP常顯著增高且與再發(fā)的冠脈事件有關(guān)[2]。

    HsCRP在正常情況下微量存在于正常人血清中,當(dāng)機(jī)體有急性炎癥、創(chuàng)傷、心肌梗死時,HsCRP會明顯升高,6~8h迅速升高,24~48h達(dá)高峰,系炎性細(xì)胞激活后產(chǎn)生的白細(xì)胞介素—6等細(xì)胞因子刺激肝臟合成增加所致[3]。如果抗炎治療效果不佳,HsCRP水平無明顯下降的患者,6個月內(nèi)發(fā)生事件的危險性增高[4]。

    HCY(homocysteine)是心血管疾病的一種標(biāo)志性氨基酸,高HCY血癥致血管疾病的機(jī)制可能包括五個方面:

    血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷及功能減退:當(dāng)HCY進(jìn)入循環(huán)后,引起一系列氧化應(yīng)激反應(yīng)并使細(xì)胞內(nèi)的自由基清除系統(tǒng)(超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶、過氧化氫酶)的水平下降,導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和功能減退,內(nèi)皮細(xì)胞脫落,脂質(zhì)過氧化形成氧化修飾的低密度脂蛋白[5]。

    血管平滑肌細(xì)胞(VSMC)的增殖和遷移。

    機(jī)體抗凝血功能下降:HCY可以抑制蛋白C及其活化的輔助因子血栓調(diào)節(jié)蛋白的活性,HCY所產(chǎn)生的過氧化氫干擾了內(nèi)皮細(xì)胞表面的硫酸乙酰肝素的合成,使抗凝血酶Ⅲ和內(nèi)皮細(xì)胞表面的硫酸乙酰肝素的結(jié)合能力下降,抗凝活性降低,HCY促進(jìn)纖溶酶原激活物抑制劑的表達(dá),抑制了組織型纖溶酶原激活物的結(jié)合和作用,促進(jìn)了血小板的粘聚,引起血栓形成。

    血管舒縮功能障礙:一氧化氮是一種強(qiáng)烈的內(nèi)皮源性的血管舒張因子,HCY損傷內(nèi)皮細(xì)胞后使內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的一氧化氮減少。

    細(xì)胞凋亡和DNA損傷:國內(nèi)研究顯示,約50%的冠心病患者血漿tHCY水平升高,認(rèn)為HCY可以作為冠心病危險評估的獨(dú)立因素。本結(jié)果與文獻(xiàn)一致。

    綜上所述,血清或血漿中tHCY、HsCRP是新的獨(dú)立的冠心病危險因素。CHD患者在檢測傳統(tǒng)血脂指標(biāo)的基礎(chǔ)上,進(jìn)一步檢測血清或血漿中tHCY、HsCRP水平,對于病情的判斷、預(yù)后、治療及療效觀察均有重要的指導(dǎo)意義。

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