小兒病毒性腦炎心肌損害110例分析

周 麗

鄭州市兒童醫(yī)院 鄭州 450053

病毒性腦炎是由于各種病毒引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染中最多見(jiàn)的一類(lèi)疾病。但小兒病毒性腦炎并心肌損害的報(bào)道并不多，我們對(duì)210例小兒病毒性腦炎中110例（52.41%）合并心肌損害患兒進(jìn)行分析，以探討病毒性腦炎合并心肌損害的臨床特征。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2007－06～2009－12收治小兒病毒性腦炎210例，其中合并心肌損害110例，男64例，女56例；年齡3個(gè)月～14歲，起病2～22 d入院；治愈98例，好轉(zhuǎn)出院9例，死亡3例，病死率2.7%。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 全部病例均符合諸福堂《實(shí)用兒科學(xué)》第七版診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。臨床上以發(fā)熱、頭痛、嘔吐、抽搐和意識(shí)障礙為主要表現(xiàn)。起病前有呼吸道感染或腹瀉病史，均經(jīng)腦脊液常規(guī)及生化、頭顱CT或MRI、腦電圖確診。腦脊液常規(guī)及生化異常66例（60%）；潘氏試驗(yàn)（0～＋）；蛋白定量：105例（95.5%）正常，5例（4.5%）升高，最高達(dá)1.0 g／L；細(xì)胞計(jì)數(shù)：正常34例（30.8%），67例（60.7%）細(xì)胞計(jì)數(shù)為（20～250）×106／L；分 類(lèi)：21 例 （19.1%）以 多 核 為 主；56 例（50.9%）以單核為主；重度意識(shí)障礙24例，輕度意識(shí)障礙38例，無(wú)明顯意識(shí)障礙48例。

1.3 合并心肌損害的臨床診斷 （1）病前無(wú)心臟疾病史；（2）表現(xiàn)心律不齊、心動(dòng)過(guò)速或心動(dòng)過(guò)緩、奔馬律、早搏等；（3）心電圖及心肌酶學(xué)有異常改變。

2 結(jié)果

2.1 心電圖 表現(xiàn)為各種心律失常和ST－T改變，其中竇速26例，竇緩30例，室上速14例，早搏28例，Ⅰ°、Ⅱ°房室傳導(dǎo)阻滯18例。另外有ST－T改變51例。

2.2 心肌酶學(xué) 采空腹4 h以上靜脈血2 mL，用德國(guó)臨床化學(xué)學(xué)會(huì)推薦的免疫抑制法，試劑由上海德賽生物技術(shù)有限公司提供，應(yīng)用日本奧林帕斯640全自動(dòng)生化分析儀。指標(biāo)檢測(cè)過(guò)程嚴(yán)格按說(shuō)明書(shū)操作。檢測(cè)血清LDH、CK、CK－MB和ɑ－HBDH。結(jié)果以CK、LDH升高明顯。重度意識(shí)障礙比輕者升高明顯，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。見(jiàn)表1。

表1 110例患兒心肌酶活動(dòng)變化 （±s，U／L）

表1 110例患兒心肌酶活動(dòng)變化 （±s，U／L）

注：輕度和重度之間比較，P＜0.01

分 期 n LDH CK CK－MB ɑ－HBDH正常值 80～245 25～200 ＜25 80～200輕度意識(shí)障礙 38 398.12±151.28 218.34±87.23 84.29±18.39 269.99±109.99重度意識(shí)障礙 24 512.23±224.19 367.29±113.61 96.35±1.88 423.33±16.67

3 討論

小兒病毒性腦炎合并心肌損傷發(fā)病率逐年增加。病毒侵入機(jī)體后，可直接侵犯腦組織，引起腦血管炎、腦水腫、顱壓增高等導(dǎo)致細(xì)胞變性、壞死。臨床表現(xiàn)頭痛、嘔吐、抽搐、意識(shí)障礙等，引起心肌缺氧缺血，臨床上大多以心肌酶升高作為心肌損傷的檢測(cè)項(xiàng)目。本組病例特點(diǎn)：（1）起病前均有呼吸道感染或腹瀉病史。（2）臨床以發(fā)熱、頭痛、嘔吐、抽搐和意識(shí)障礙為主要表現(xiàn)?；純河蟹αΑ⑿募?、心前區(qū)不適的表現(xiàn)。（3）腦脊液培養(yǎng)無(wú)細(xì)菌生長(zhǎng)、頭顱CT及腦電圖符合病毒性腦炎改變。（4）心電圖示ST－T改變及各種心律失常，心肌酶明顯升高，且與病情的輕重呈正比。

從以上結(jié)果分析小兒病毒性腦炎合并心肌損傷的原因：（1）病毒侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)后可經(jīng)病毒血癥途徑進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起炎癥反應(yīng)，炎癥反應(yīng)越重，細(xì)胞因子釋放量越多，從而導(dǎo)致白細(xì)胞浸潤(rùn)增加、內(nèi)皮細(xì)胞損傷加重，心腦血管壁通透性增加［2］。（2）由于血中心肌酶活性增加，反射性增加了心臟對(duì)兒茶酚胺的敏感性，引起心臟傳導(dǎo)障礙。（3）由于病毒在侵犯神經(jīng)系統(tǒng)的同時(shí)，可能會(huì)直接侵犯心臟且其毒血癥也會(huì)損害心肌，導(dǎo)致心肌受損，引起心肌酶學(xué)的一系列改變。病情越重患兒有較高的心肌損傷發(fā)生率，是危重病患兒病死率較高原因之一，早期檢測(cè)心肌酶學(xué)可以了解心臟損傷的情況，及早予重視及治療，減少并發(fā)癥，也為預(yù)后提供一定參考。

［1］胡亞美，江載芳 .諸福棠實(shí)用兒科學(xué)［M］.第7版 .北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：756－763.

［2］袁兆紅，王昌義，陳曉東，等 .病毒性腦炎患兒血清和腦脊液可溶性L－選擇素表達(dá)的意義［J］.實(shí)用兒科臨床雜志，2006，21（19）：1 324－1 325.