妊娠期和產(chǎn)褥期顱內(nèi)靜脈竇血栓形成8例臨床分析

郭潔 王亞萍 張蕊

1 資料與方法

1.1 一般資料

8例患者根據(jù)臨床癥狀體征、影像學(xué)檢查以及治療及隨訪結(jié)果,確診為CVST?；颊呷繛橛g期婦女，平均年齡(29.4±7.15)歲,產(chǎn)褥期6例(4例確診為妊高癥，發(fā)病時(shí)間為產(chǎn)后3～29d)，2例妊娠期發(fā)病(1例妊娠7個(gè)月，1例妊娠8個(gè)月，均被確診為妊高癥)。

1.2 臨床表現(xiàn)

本組8例患者急性發(fā)病,首發(fā)癥狀頭痛5例(62.5%),首發(fā)癥狀癲癇發(fā)作2例(25%)，首發(fā)癥狀意識(shí)障礙1例(12.5%)。頭痛伴惡心嘔吐6例(75%),頭痛伴局灶性及全身癲發(fā)作3例(37.5%),頭痛伴視物不清4例(50%)，意識(shí)障礙2例(25%)。腦膜刺激征陽性3例(37.5%),肢體癱瘓2例(25%)。

1.3 腦脊液檢查

8例患者腰穿腦脊液壓力均增高,達(dá)200～375mmH2O。2例白細(xì)胞升高(15～121)×106/L；2例患者有RBC(450×106～2600×106/L); CSF蛋白升高2例(0.51～0.76g/L)，糖氯化物正常?？顾崛旧?、墨汁染色,細(xì)菌、真菌和結(jié)核菌培養(yǎng)等均陰性。

1.4 影像學(xué)檢查

均行頭部CT、MRI和MRV檢查,頭顱CT檢查正常2例,異常6例(75%),其中1例(12.5%)可見典型空三角證，皮層高密度影2例(25%)。MRI示上矢狀竇、橫竇、乙狀竇及大腦大靜脈斑狀短T1、長T2信號(hào)6 例(75%)。MRV示顱內(nèi)靜脈竇顯示不佳。2例行DSA造影：腦循環(huán)時(shí)間均延遲至10S以上,最長達(dá)24S。1例(12.5%)顯示上矢狀竇未顯影，1例顯示橫竇未顯影。

1.5 治療與預(yù)后

8例患者均給予脫水及對(duì)癥處理。6例(75%)同時(shí)給予抗凝治療應(yīng)用低分子肝素0.4ml，Q12h皮下注射,共用10～15d不等。4例(50%)低分子肝素停用后，服用華法令2.5mg Qd.維持3個(gè)月(INR保持在2.0～3.0之間)，定期復(fù)查凝血四項(xiàng)。1例(12.5%)導(dǎo)管介入、機(jī)械破栓結(jié)合尿激酶溶栓后全腦血管造影復(fù)查顯示靜脈竇再通。8例患者隨診1a，病情穩(wěn)定均無明顯后遺癥，無復(fù)發(fā)。

2 討論

顱內(nèi)靜脈竇血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis，CVST)是由多種病因所導(dǎo)致的以腦靜脈回流受阻、腦脊液吸收障礙為特征的一組特殊類型腦血管病。占全部腦血栓形成的0.5%～1%[1]。依病變的性質(zhì)可分為感染性和非感染性，前者常繼發(fā)于頭面部或其他部位化膿性感染灶，故又稱化膿性靜脈血栓形成或血栓性靜脈炎及靜脈竇炎；后者的發(fā)生多與高凝狀態(tài)、血液瘀滯及管壁損傷有關(guān)。本組8名患者皆為女性,分別為妊娠期和產(chǎn)褥期，75%確診妊高癥，屬于非感染性CVST,發(fā)病原因是由于懷孕期和產(chǎn)褥期女性體內(nèi)激素的急劇變化及一些生理變化,尤其妊高癥者全血黏度較正常孕婦明顯增高,血小板激活功能亢進(jìn),黏附和聚集性增強(qiáng),使得血液呈高凝狀態(tài),進(jìn)而促進(jìn)血栓形成[2]?？偨Y(jié)本組資料和文獻(xiàn)報(bào)道CVST的臨床表現(xiàn)有以下特點(diǎn)：據(jù)統(tǒng)計(jì)所有病例中90%的患者首發(fā)癥狀表現(xiàn)為頭痛[3]，40%圍產(chǎn)期婦女首發(fā)癥狀出現(xiàn)局限性或者全身性癲癇發(fā)作，40%～60%患者還可以出現(xiàn)局部神經(jīng)定位體征如偏癱和偏身感覺障礙、失語，視力障礙。20%～40%的CVST患者僅出現(xiàn)顱壓增高的表現(xiàn)：頭疼，惡心嘔吐伴有視乳頭水腫。15%～19%的患者如繼發(fā)顱內(nèi)深靜脈血栓形成還可出現(xiàn)昏迷，去腦強(qiáng)直，肌張力增高等癥狀[4]。血液和腦脊液檢查對(duì)顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓形成本身的診斷雖無特異性，但炎癥改變對(duì)感染性者卻有定性的價(jià)值，其細(xì)菌培養(yǎng)及藥物敏感實(shí)驗(yàn)有助于查找病原菌及指導(dǎo)臨床用藥。本組62.5%患者臨床表現(xiàn)首發(fā)癥狀為頭痛，75%患者視力障礙是腦循環(huán)受阻、腦脊液吸收障礙導(dǎo)致腦水腫、顱內(nèi)壓增高所致，以上患者均經(jīng)腰穿證實(shí)顱壓增高。本組病例25%患者出現(xiàn)出血性梗死考慮是腦靜脈閉塞致腦組織缺血缺氧及腦靜脈壓力升高致腦小靜脈破裂出血,進(jìn)而出現(xiàn)局灶神經(jīng)功能缺損癥狀。由于該病缺乏特異性臨床表現(xiàn),診斷更倚重于影像學(xué)檢查,主要包括CT、MRI或MRV及DSA。CT典型表現(xiàn)為“空三角征”。本組頭顱CT異常6例(75%)表現(xiàn)為腦白質(zhì)低密度,腦室變小，條索狀高密度影,其中1例可見典型“空三角證”。近年來由于MRI及MRV技術(shù)進(jìn)步使檢出率越來越高,所以該病在早期即被發(fā)現(xiàn)并得到治療[5]。顱內(nèi)靜脈竇血栓急性期(＜1周)MRI信號(hào)復(fù)雜，T1WI呈低、中等或稍高信號(hào)，T2WI呈明顯低信號(hào);亞急性期(1～2周)呈短T1和長T2典型血栓信號(hào);慢性期(＞2周)由高信號(hào)到低信號(hào),最后血栓吸收，靜脈竇再通。MRV表現(xiàn)為靜脈竇內(nèi)閉塞或靜脈竇充盈缺損[6]。本組8例患者均行MRI和MRV檢查,6例在相應(yīng)病變靜脈竇中可見長T2、短T1血栓影像，靜脈竇顯示不佳。DSA是診斷CVST的金標(biāo)準(zhǔn),其準(zhǔn)確率高于MRI及MRV，它不僅能顯示各靜脈竇的充盈狀態(tài),還能顯示顱內(nèi)靜脈竇閉塞的程度。DSA診斷CVST的準(zhǔn)確率可達(dá)75%～100%[7]。本組病例行DSA檢查2例分別為上矢狀竇，橫竇未顯影。

對(duì)CVST應(yīng)采取病因、抗凝、溶栓、對(duì)癥等聯(lián)合治療，預(yù)后良好。目前的觀點(diǎn)傾向于所有CVST患者一經(jīng)確診都應(yīng)立即接受抗凝(低分子肝素)治療，不論何種病因也不論是否有出血[8]。研究結(jié)果都支持該觀點(diǎn)，認(rèn)為肝素用于治療CVST是安全有效的[9]?？鼓委熌苊黠@改善臨床癥狀,預(yù)防血栓擴(kuò)大,并利于側(cè)支循環(huán)的建立。原發(fā)性CVST病人口服抗凝藥物持續(xù)3個(gè)月,而繼發(fā)性CVST病人口服抗凝藥物需(6～12)個(gè)月,目前對(duì)抗栓治療在認(rèn)識(shí)上尚有爭議，在方法上也不統(tǒng)一。溶栓常用尿激酶和rt-PA(重組組織型纖溶酶原激活劑)，分為全身靜脈內(nèi)溶栓和局部靜脈內(nèi)溶栓。前近年來介入神經(jīng)放射學(xué)技術(shù)被應(yīng)用于溶栓,在血栓處直接釋放溶栓劑,該方法通過直接經(jīng)皮穿刺或經(jīng)靜脈穿刺逆行到達(dá)靜脈竇局部,先通過靜脈造影確定靜脈閉塞范圍,然后將導(dǎo)管鞘置于硬腦膜竇血栓處,留置微導(dǎo)管低劑量持續(xù)輸注溶栓劑,根據(jù)臨床和影象學(xué)變化調(diào)整藥物劑量,從而減少出血危險(xiǎn)。溶栓24h后血管造影復(fù)查,觀察血栓溶解情況。如果血管通暢情況滿意,3h后拔除導(dǎo)管鞘,并繼續(xù)給予抗凝治療(低分子肝素)，如果造影發(fā)現(xiàn)血栓形態(tài)無明顯變化,則進(jìn)行機(jī)械性破栓。該治療方法的優(yōu)點(diǎn)是溶栓藥物直達(dá)血栓形成部位,提高靜脈竇血栓形成再通率,進(jìn)一步增加該病的臨床療效，且多種途徑聯(lián)合的血管內(nèi)治療方法可在一次治療中盡可能溶解靜脈竇主干和皮層、深靜脈血栓,保持引流靜脈和靜脈竇通暢,最大限度的溶栓/破栓治療對(duì)預(yù)防顱內(nèi)靜脈竇血栓復(fù)發(fā)有重要臨床意義[10]。可能出現(xiàn)的并發(fā)癥包括腦出血、穿刺部位的血腫與感染、肺栓塞、靜脈竇或顱內(nèi)靜脈撕裂等。本組病例只有1例采用血管內(nèi)聯(lián)合治療，效果顯著，其他6例行抗凝，對(duì)癥綜合治療同樣取得良好的臨床效果，相比較血管介入治療所帶來的風(fēng)險(xiǎn)，抗凝治療為治療CVST的一線用藥。當(dāng)內(nèi)科治療不能阻止病情進(jìn)展時(shí)可考慮去骨瓣減壓術(shù)一般能有效降低顱內(nèi)壓,改善臨床癥狀[11]。懷孕期和產(chǎn)褥期CVST的預(yù)后好，本組8例患者隨訪1a沒有殘留神經(jīng)功能缺損，無復(fù)發(fā)。

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