成功搶救1例交感風(fēng)暴患者體會(huì)

樊小莉,范甲卯

1 資 料

女性 ,46歲,農(nóng)民。反復(fù)心悸、氣短、下肢水腫7年 ,超聲心動(dòng)圖提示左室61 mm,左房41 mm,射血分?jǐn)?shù)45%,診斷擴(kuò)張性心肌病兩年。逐漸將美托洛爾加用至每日50 mg口服,后因故停用美托洛爾3 d出現(xiàn)極度乏力十余小時(shí)收住院。血Na+133 mmol/L,K+3.5 mmol/L、Cl-96 mmol/L,當(dāng)晚即發(fā)生兩次室顫,靜脈應(yīng)用胺碘酮300 mg無(wú)效,經(jīng)電復(fù)律恢復(fù)竇律。次日,又反復(fù)發(fā)作室速、室撲、室顫,胺碘酮、利多卡因靜脈注射并靜脈點(diǎn)滴維持無(wú)效,均需電擊復(fù)律,24 h除顫50余次,每次發(fā)作前血壓升高20 mmHg～30 mmHg,心率增快10次～20次,考慮“交感風(fēng)暴”。由于患者心臟大,心功能差,小心靜脈推注美托洛爾2.5 mg,血壓、心率尚好,未發(fā)生室顫74 h發(fā)作兩次室速、室顫,經(jīng)胸外心臟按壓或電復(fù)律恢復(fù),靜脈注射美托洛爾2.5 mg后,以6.25 mg,每 8 h一次口服,之后未再發(fā)生室性心律失常。

2 討 論

交感風(fēng)暴又稱心室電風(fēng)暴、室速風(fēng)暴、ICD風(fēng)暴、兒茶酚胺風(fēng)暴,起源于心室電活動(dòng)不穩(wěn)定所導(dǎo)致的致命性心律失常,是心源性猝死的重要機(jī)制7年ACC/AHA/ESC提出交感風(fēng)暴的定義[1]:24 h內(nèi)反復(fù)發(fā)作2次或2次以上,伴血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的室速或室顫,通常需要電轉(zhuǎn)復(fù)的積極治療。其發(fā)生率國(guó)內(nèi)無(wú)統(tǒng)計(jì)資料,國(guó)外只有植入ICD患者的相關(guān)資料,故交感風(fēng)暴的確切發(fā)生率尚不清楚。交感風(fēng)暴可以發(fā)生在各種情況下,主要發(fā)生于器質(zhì)性心臟病、非器質(zhì)性心臟病、遺傳性心律失常。

2.1 病因分析 郭成軍[2]報(bào)道3例冠心病患者以交感風(fēng)暴為首發(fā)表現(xiàn),另一組35例患者中,冠心病占17例,無(wú)器質(zhì)性心臟病12例,長(zhǎng)QT綜合征4例、短QT綜合征1例,有明確猝死家族史5例。于連慧等[3]報(bào)道1例急性心肌炎交感風(fēng)暴發(fā)生在發(fā)病后半月精神緊張為誘因。楊啟明[4]報(bào)道1例急性冠脈綜合征4 h患者發(fā)生此癥。宋建平等[5]報(bào)道4例交感風(fēng)暴均發(fā)生于急性心肌梗死行PCI術(shù)中和術(shù)后2 h,3例無(wú)器質(zhì)性心臟病,1例尿毒癥高鉀血癥。另外也有發(fā)生于糖尿病、高血壓病、擴(kuò)張型心肌病、先心病者。

從病史分析交感風(fēng)暴患者多有促發(fā)因素,而Credner[6]報(bào)道,僅有36%的患者有明確促發(fā)因素,如心肌缺血、心力衰竭、低鉀、低鎂,某些藥物如利多卡因、胺碘酮、利尿劑,自主神經(jīng)失平衡。有些征象對(duì)交感風(fēng)暴具有提示性價(jià)值,長(zhǎng)、短QT綜合征;異常J波(增寬、增高);ST段抬高呈巨大R型;ST段抬高呈墓碑型;T波異常高尖;Niagara瀑布樣T波;T波電交替;U波異常增高或深倒;室早聯(lián)律間期≤300 ms。本例具有擴(kuò)心病史,突然停用β受體阻斷劑,低血鉀,符合上述病史。

2.2 發(fā)生機(jī)制 心室電風(fēng)暴與希氏-浦肯野系統(tǒng)的折返和(或)自律性異位電沖動(dòng)有關(guān)。異位電沖動(dòng)逆向傳導(dǎo),阻滯竇性心律下傳,促使室速/室顫反復(fù)發(fā)作而呈現(xiàn)電風(fēng)暴現(xiàn)象。機(jī)體受外源性或內(nèi)源性兒茶酚胺刺激時(shí),體內(nèi)的兒茶酚胺濃度可增加100倍～1 000倍,表現(xiàn)為交感興奮、交感過(guò)度興奮、交感風(fēng)暴等不同狀態(tài)。兒茶酚胺與心肌細(xì)胞的β受體結(jié)合后,通過(guò)一系列的酶促作 用,發(fā)生連鎖的瀑布反應(yīng),最終導(dǎo)致Ca2+和 Na+向細(xì)胞內(nèi)的內(nèi)流增加,K+向細(xì)胞外的外流增多。交感神經(jīng)興奮后,這一廣泛的離子通道作用可引起心室/心房肌的自律性增強(qiáng);不應(yīng)期縮短、傳導(dǎo)性改變等使折返性心律失常容易發(fā)生;室顫閾值降低[2,7-8]。

腎上腺素通過(guò)激活β2受體使心急伏擊離散度增加誘發(fā)室性心律失常,美托洛爾可使β受體密度上調(diào),突然停用可使腎上腺素大量與β受體結(jié)合使心肌復(fù)極離散度增加,觸發(fā)室性心律失常。本例長(zhǎng)期使用美托洛爾突然停用又合并低鉀血癥與交感風(fēng)暴的發(fā)生機(jī)制相吻合。

2.3 臨床表現(xiàn) 室速發(fā)作前常常血壓突然升高,呼吸增快,急劇起病,急劇惡化,心電圖表現(xiàn)為室速、室顫。室速前竇率增快,室速室顫發(fā)作間隔有越來(lái)越短的趨勢(shì),平素有效的抗心律失常藥物如胺碘酮、利多卡因等變得無(wú)效或療效不佳。甚至電轉(zhuǎn)復(fù)效果不佳或轉(zhuǎn)復(fù)后不能維持竇律,本例完全符合這些特點(diǎn)。

2.4 治療 2006年(ACC/AHA/ESC)室性心律失常治療與心臟性猝死預(yù)防指南指出[1]:β受體阻滯劑是目前唯一有效治療交感風(fēng)暴的藥物。交感風(fēng)暴發(fā)生時(shí),靜脈推注2.5 mg～5.0 mg美托洛爾后,就可緩解或初步逆轉(zhuǎn)強(qiáng)勢(shì)的交感風(fēng)暴,使室顫不能控制、室顫發(fā)作間隔越來(lái)越短的情況得到初步或完全控制。

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