急性腦血管病并發(fā)心肌損害時(shí)心肌酶及心電圖變化

譚勇明,鄧樹榮,梁 濤,李洪韜,何光銀

急性腦血管病患者并發(fā)心肌損害的變化,近年再度受到人們的關(guān)注,對其臨床價(jià)值的評估,文獻(xiàn)報(bào)道不盡一致。為進(jìn)一步探討腦組織損傷時(shí)心肌損害變化的特點(diǎn)及其臨床意義。現(xiàn)對88例急性腦血管病患者進(jìn)行血清心肌酶譜及心電圖檢測報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 急性腦血管病組為4年內(nèi)我院住院患者共88例,男性52例,女性 36例,年齡 45歲～82歲(66.1歲±7.4歲);腦梗死組46例,腦出血組42例。所選病例均符合 1995年全國第四屆腦血管病會議制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],并經(jīng)頭顱CT證實(shí)。同時(shí)參照其神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行臨床分型[1]:輕 型(0分～ 15分)25例,中型(16分 ～ 30分)37例,重型(31分～45分)26例。病例排除標(biāo)準(zhǔn):凡原有心、肝、腎、肌肉疾病等病史者均未入選。正常對照組60名,為健康中老年人,男性34名,女性26名,年齡 46歲～75歲(60.2歲±5.3歲)。兩組的性別、年齡比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 方法 所有患者均在入院后24 h內(nèi)進(jìn)行血清心肌酶檢測和心電圖檢查。心肌酶檢測使用美國DADE公司AR-IX型全自動生化分析儀,應(yīng)用酶速率法測定天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)均采用Pens Ver 2.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行處理。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x ±s)表示。多組間比較采用F檢驗(yàn),兩組間比較用q檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 急性腦血管病與正常對照組心肌酶譜的比較 腦梗死組和腦出血組的血清心肌酶除CK-MB外,AST、CK、LDH、α-HBDH與正常對照組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05或P＜0.01),腦梗死組與腦出血組之間心肌酶比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。詳見表 1。

表1 腦梗死組、腦出血組與對照組心肌酶比較(x±s) U/L

2.2 急性腦血管病血清心肌酶改變與病情輕重的關(guān)系 輕型組與中型組比較,僅CK存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。重型組心肌酶顯著高于輕型組(P＜0.01)。詳見表2。

表2 急性腦血管病組間血清心肌酶值比較(x±s) U/L

2.3 急性腦血管病心電圖陽性與陰性組血清心肌酶值比較在88例急性腦血管病患者中,經(jīng)檢查有心電圖改變者28例,心電圖陽性率為31.8%(28/88),包括竇性心動過緩、室性早搏、心肌缺血改變等。心電圖陽性組與陰性組心肌酶值比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。詳見表3。

表3 心電圖陽性組與陰性組心肌酶值比較(x±s) U/L

3 討 論

急性腦血管病患者常常伴有不同程度的血清心肌酶改變。影響血清心肌酶的因素很多。人體內(nèi)許多器官組織如心、腦、肝、腎、骨骼肌等均存在心肌酶,任何原因致這些臟器和組織的損傷均可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酶的漏出,經(jīng)組織液進(jìn)入血液,進(jìn)而引起血清心肌酶水平的改變。本組資料顯示,除CK-MB外,急性腦血管病患者血清AST、CK、LDH、α-HBDH 明顯高于正常對照組(P＜0.05或 P＜0.01),與文獻(xiàn)報(bào)道近似[2]。血清心肌酶增高的可能機(jī)制有:腦組織損傷,包括神經(jīng)細(xì)胞和腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的變性壞死、血腦屏障的破壞,腦組織中的受損細(xì)胞酶的漏出并透過血腦屏障,從而影響血清心肌酶水平的變化[3]。繼發(fā)性心肌損害,腦血管病急性期,由于腦血液循環(huán)障礙、腦水腫等致下丘腦功能受損,導(dǎo)致腦對心臟調(diào)節(jié)及神經(jīng)體液調(diào)節(jié)作用紊亂,交感神經(jīng)興奮性增高,兒茶酚胺及腎上腺素水平升高,進(jìn)一步引起冠狀動脈痙攣與收縮,造成心肌缺血、損傷,從而引起血清心肌酶值改變[4-6]。急性腦血管病變時(shí),病灶處的腦血流量已明顯減少,同時(shí)血細(xì)胞分解釋放5-羥色胺、腎上腺素等產(chǎn)物進(jìn)入病灶周圍組組,加速了內(nèi)皮素的生成。內(nèi)皮素參與了急性腦血管病后腦血管痙攣和遲發(fā)性腦缺血的病理生理過程[7],腦血流量下降的程度隨之明顯,更使下丘腦受損及自主神經(jīng)紊亂,從而加重了心臟的損害。此外,下丘腦-垂體系統(tǒng)釋放血管緊張素Ⅱ(AT-Ⅱ)通過受損的血腦屏障進(jìn)入血液循環(huán),使血漿中AT-Ⅱ含量增高,導(dǎo)致各臟器的血管收縮,血循環(huán)障礙;高濃度的AT-Ⅱ可導(dǎo)致醛固硐增高,使水鈉潴留,加重心臟負(fù)擔(dān)[8]。急性腦血管病變時(shí),還可出現(xiàn)包括血糖升高、消化道出血、肺部感染、腎功能改變等多器官功能損害,這些因素可直接或間接通過加重心、腦損傷而影響血清心肌酶的變化。在這幾點(diǎn)影響血清心肌酶變化的機(jī)制中,以腦組織的損傷為最主要。本組資料顯示,心電圖陽性組與心電圖陰性組血清心肌酶比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),心電圖陽性改變并不引起心肌酶的明顯增高,提示腦組織損傷才是急性腦血管病血清心肌酶升高的主要因素。

血清心肌酶變化與腦組織損傷的輕重有關(guān)。本研究顯示,在急性腦血管病輕型、中型、重型患者中,重型組與輕型組血清心肌酶比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。病情越嚴(yán)重,腦組織損害越重,繼發(fā)心、腎等其他器官損害及并發(fā)癥也越多,因而血清心肌酶增高越顯著。有文獻(xiàn)報(bào)道[9],有意識障礙比無意識障礙患者心肌酶高,心肌酶變化與病情輕重密切相關(guān)。腦梗死與腦出血兩組血清心肌酶比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),提示血清心肌酶變化與腦血管病類型、病變性質(zhì)無關(guān)。但也有報(bào)道腦出血組血清心肌酶明顯高于腦梗死組[10],這可能與病例選擇、心肌酶檢測的時(shí)間等因素有關(guān)。確切結(jié)論有待進(jìn)一步研究證實(shí)。

急性腦血管病患者并發(fā)心肌損害時(shí),血清心肌酶有明顯的變化,其酶值的變化主要是腦組織損傷的結(jié)果,它與腦損傷的病情嚴(yán)重程度有關(guān)。對急性腦血管病患者檢測血清心肌酶對預(yù)測其有無繼發(fā)心臟損傷、心肌受損情況、病變程度及其預(yù)后有重要的意義。

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