心房纖顫并發(fā)血栓栓塞危險因素分析

劉 央

（東莞市清溪醫(yī)院內科，廣東東莞 523660）

心房纖顫是臨床十分常見的心律失常之一，可引起嚴重的并發(fā)癥，比如會增加心衰、血栓栓塞、死亡的發(fā)生幾率，其中血栓栓塞是其嚴重并發(fā)癥。筆者對我院近4年來收治的125例心房纖顫患者進行臨床分析，以探討心房纖顫并發(fā)血栓栓塞的危險因素，試圖為防治心房纖顫患者的血栓栓塞提供參考依據(jù)?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2005~2009年在我院住院治療并獲隨訪的125例房顫患者。其中，男65例，女60例；年齡34～82歲，平均64.5歲。所有入選的非瓣膜病慢性心房顫動患者均嚴格按照歐洲心臟病學會（ESC）和北美心臟起搏和電生理學會（NASPE）《關于房顫的命名和分類方法（2003）》的標準。納入標準：①所有入選的非瓣膜病慢性心房顫動患者，均經(jīng)靜息心電圖或動態(tài)心電圖等證實。②無風濕性心臟病及退行性瓣膜病病史、體征和超聲心動圖表現(xiàn)。排除標準：①經(jīng)超聲心動圖檢查證實有心臟瓣膜性疾??；②癡呆或精神病，難以提供準確、詳盡的病史；③嚴重肝腎功能衰竭、惡性腫瘤等預期壽命≤12個月。

1.2 調查與心電圖監(jiān)護方法

通過電話、信訪、門診或醫(yī)生家訪等方式進行隨訪調查，調查內容包括：年齡、性別、地址、房顫類型、持續(xù)時間、伴隨疾病、左房及左室大小、心功能狀況、脂蛋白及纖維蛋白原水平、藥物干預情況、服藥期間有無出血并發(fā)癥、停藥原因、有無缺血性腦卒中及生存狀況。分組：根據(jù)患者治療情況將患者分為：抗栓治療組65例、未抗栓治療組60例。同時全部患者入院后常規(guī)心電圖監(jiān)護5～7 d，并于入院后前3 d每天至少描記心電圖1次，對血栓栓塞部位進行定位診斷，下壁、下壁+后壁、下壁+側壁、下壁+右室梗死歸入下壁梗死，前壁、前間壁、前側壁、廣泛前壁心肌梗死歸入前壁梗死。

1.3 統(tǒng)計學方法

統(tǒng)計分析采用SPSS 13.5統(tǒng)計軟件處理資料。計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，P＜0．05為有顯著性差異。

2 結果

2.1 病因狀況

本組125例心房纖顫并發(fā)血栓栓塞患者中，合并心絞痛52例，心肌梗死30例，心功能不全20例，以房顫為主要表現(xiàn)者8例；合并高血壓75例，合并糖尿病50例。高血壓50例中，合并糖尿病15例。甲亢6例，肺心病6例，心肌病6例。

2.2 心血管情況

125例患者中，陣發(fā)性心房纖顫25例，持續(xù)性心房纖顫100例，90例患者在發(fā)病前已知有多年心房纖顫史，已有服藥治療；80例行頸動脈彩超檢查，CASⅠ～Ⅱ級30例，Ⅲ ～Ⅳ級40例，10例未見異常，異常率為87.5%；20例行常規(guī)UCG檢查均未發(fā)現(xiàn)附壁血栓；功能Ⅰ～Ⅱ級80例，Ⅲ～Ⅳ級25例。按NYHA分級Ⅰ級心功能患者分布于未抗栓組明顯多于抗栓組，而Ⅳ級心功能患者分布于未抗栓組少于抗栓組。

2.3 腦梗死亞型

65例抗栓治療患者中，全前循環(huán)組（TACI）40例，部分前循環(huán)組（PACI）15 例，后循環(huán)組（PCICI）10 例。60 例未給予抗栓治療患者中，TACI 25例，PACI 20例，PCICI 15例，其中兩組TACI、PACI間比率有顯著性差異（P＜0.05）。 同時抗栓組腦卒中發(fā)生率低于其他未抗栓組（P＜0.05）。

3 討論

心房纖顫發(fā)病率隨器質性心臟病的出現(xiàn)而升高，也隨年齡增加而升高。房顫后，由于血液動力學受到影響，可導致心力衰竭、低血壓[1]。長期心動過速也可引起心肌病變[2]。房顫持續(xù)存在48 h或更長時間，可形成房內附壁血栓，并發(fā)血栓性疾病，是腦卒中的重要原因。在心房纖顫并發(fā)血栓栓塞的發(fā)生機制中，由于血栓前狀態(tài)及血栓形成是一個十分復雜的病理過程，除了受凝血及纖溶因素的影響外還與機體單核，巨噬細胞功能、神經(jīng)及內分泌系統(tǒng)的調節(jié)等密切相關[3]?，F(xiàn)在有的學說認為擴大的左房是PTS形成的場所。有研究表明心肌病與PTS的關系時發(fā)現(xiàn)，纖維蛋白肽A、凝血酶-抗凝血酶復合物升高明顯的心肌病患者均是房顫患者，而FPA、TAT增高程度也與左房內徑呈正相關，提示凝血激活過程可能發(fā)生在擴大的左房內，認為左房擴大伴房顫時，心房不規(guī)則的運動引起心房內膜損傷，內膜下組織暴露，組織因子釋放增多，激活外源性凝血系統(tǒng)。同時損傷的內膜細胞釋放更多的血管性血友病因子，促使合成增加血液黏滯性增高[4]。心房內血流異常與PTS形成有關。房顫時由于心房內血流紊亂，流速降低，引起血小板聚集和頻繁的血小板撞擊，這種現(xiàn)象可導致血小板功能的明顯激活。左房內血流紊亂引起肺靜脈內皮細胞功能受損，釋放VWF增加，導致肺巨噬細胞產(chǎn)生更多的肝臟刺激因子，后者可使肝臟合成增加，有利于PTS形成。心臟電生理研究發(fā)現(xiàn)，心房前、后負荷的改變可影響心臟電生理指標及誘發(fā)心律失常，即收縮-興奮耦聯(lián)或機械-電反饋[5]。有研究對離體兔心研究發(fā)現(xiàn)，隨著雙側心房壓力的上升，出現(xiàn)細胞有效不應期及動作電位時程縮短及房顫易損性提高，而心房壓力降低后房顫可以迅速轉復[6]。

通過上述分析得知，房顫患者心房及心室容積增加、CVP及PAWP的升高以及MR、TR的增多，可能是風濕性二尖瓣疾病血流動力學改變導致心房的電重構，使心房的電誘發(fā)性增加，有助于房顫的觸發(fā)和維持。在中風危險因素方面，本組的高血壓及腦卒中史比率都比較高，同時高血壓史及心功能不全嚴重（Ⅲ～Ⅳ級）在 TACI組比率高（P＜0.05），而心功能不全I～Ⅱ級在TACI組比率低 （P＜0.05）。 心功能不全程度與CCI的大小及阻塞腦血管系統(tǒng)有關，可見調控血壓及改善心功能是預防本病的重要因素。另外，本組患者中有38例頸動脈彩超檢查，CAS異常率達87.5%，故CAS也可能是重要病因之一。

轉復為竇性心律和預防血栓栓塞是治療房顫的兩個重要目標。房顫的復律有電轉復和藥物轉復、西藥復律常用胺碘酮、心律平、索他洛爾等[7]。如房顫的持續(xù)時間長，藥物復律效果漸減少，可降到20%左右。預防血栓栓塞常用華法林、肝素等抗凝治療，但某些患者有禁忌證或出血傾向而不能使用。因此提高房顫的復律效果和增加抗凝治療手段是防治房顫重要問題之一[8]。本資料125例房顫患者，接受華法令、阿斯匹林抗凝治療65例，未發(fā)生栓塞并發(fā)癥。在未進行抗凝治療的患者中，有1例轉復成功后發(fā)生腦栓塞。因此，對房顫治療最根本、最首要的目標就是預防、減少其腦卒中的發(fā)生，不管采用節(jié)律控制或是室律控制，應該把抗凝治療放在首位，以期改善患者生活質量和延長壽命。

總之，心房纖顫并發(fā)血栓栓塞危險因素多，相對比較獨立，因此對合并高齡、CPK峰值高、心功能差等血栓栓塞危險因素的心房纖顫患者，臨床醫(yī)師更應該加強認識，提高臨床預防和診治水平。

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